这份声明发表于《JACC: Asia》，聚焦脂蛋白（a）[Lp (a)] 与中国人群心血管疾病的关联，明确了 Lp (a) 的致病作用、中国人群特征，还制定了针对性检测及干预建议，核心内容如下PubMed：
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Lp (a) 的核心致病定位与中国人群特征
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独立致病风险：声明明确 Lp (a) 浓度升高是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的独立危险因素，涵盖冠状动脉疾病、缺血性卒中、外周动脉疾病及钙化性主动脉瓣狭窄等。即便血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL - C）已控制在理想范围，Lp (a) 升高仍会显著增加心血管事件的残余风险。例如 Lp (a) 处于 30 - 50mg/dL 时，颈动脉斑块风险上升 15%；超过 50mg/dL 时，该风险更是飙升 32%。
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中国人群独特性：中国人群的 Lp (a) 水平整体低于其他国家和地区，其升高的患病率为 18.67%。同时，声明提出中国人群 Lp (a) 的风险临界值应为 30mg/dL，而非国际上常见的 50mg/dL，高于该数值时心血管疾病风险会显著增加。此外，Lp (a) 水平主要由遗传因素决定，也受少数非遗传因素影响，且其升高具有家族聚集性特点。
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明确 Lp (a) 的重点检测人群与实验室检测规范
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重点检测人群：声明划定了 5 类需优先检测的人群，包括 ASCVD 极高风险人群、有早发性 ASCVD 家族史的个体（男性 <55 岁，女性 < 65 岁）、Lp (a)≥90mg/dL 者的直系亲属、家族性高胆固醇血症或其他遗传性血脂异常患者，以及钙化性主动脉瓣狭窄患者。这些人群因自身或家族风险，Lp (a) 检测可助力提前排查隐患。
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实验室检测标准：要求检测需使用对载脂蛋白（a）异构性不敏感、且不与纤溶酶原交叉反应的单克隆抗体；校准材料需可追溯至世卫组织 / IFCC SRM - 2B；报告结果可用质量浓度或摩尔浓度（优先推荐摩尔浓度），不过两者间无固定转换因子。
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Lp (a) 升高的分层干预策略
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基础干预原则：核心是降低整体 ASCVD 风险和控制各类血脂异常。饮食、运动等生活方式干预虽无法直接降低 Lp (a)，但能控制血压、血糖等其他危险因素，是低风险人群的基础干预手段；中高危人群则需在生活方式干预基础上，搭配降 LDL - C 治疗。
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药物与技术干预：一是他汀类药物为基础选择，建议 Lp (a)≥30mg/dL 的 ASCVD 患者使用他汀类药物，将 LDL - C 降至 55mg/dL 以下，以此降低 Lp (a) 带来的连锁风险；二是 PCSK9 抑制剂可辅助降低 Lp (a) 20% - 30%，仅建议在他汀类药物联合依折麦布后，LDL - C 仍不达标且 Lp (a)≥30mg/dL 的 ASCVD 患者中使用，不推荐作为降 Lp (a) 的主要手段；三是脂蛋白单采术虽能即刻降低 Lp (a) 50% - 70%，但因操作复杂、成本高，仅对 Lp (a)≥60mg/dL 且动脉粥样硬化持续加重的患者，可作为备选方案；四是烟酸虽能降 Lp (a) 约 23%，但因增加严重不良事件风险，其临床意义需进一步验证。
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新型疗法展望：提及 RNA 靶向治疗是极具潜力的方向，如反义寡核苷酸能沉默载脂蛋白（a）基因表达，在临床试验中可使 Lp (a) 水平降低 80% 以上，且安全性良好，当时相关全球 III 期临床试验（HORIZON 研究）正在推进中，有望成为未来针对性降 Lp (a) 的关键手段。