《坎地氢噻降压及靶器官保护应用中国专家共识》由北京高血压防治协会、江苏省医学会高血压分会制定，旨在规范和推动坎地氢噻在降压及靶器官保护中的合理应用。以下是该共识的部分关键内容：
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坎地沙坦：选择性阻断血管紧张素 Ⅱ 与血管紧张素 Ⅱ1 型受体（AT1R）结合，激活血管紧张素 Ⅱ2 型受体（AT2R），降低外周血管阻力，抑制交感神经系统，增强水钠排泄，还可激活缓激肽释放酶促使缓激肽释放。其与 AT1R 结合位点多、亲和力高，能持久阻断血管紧张素与 AT1R 结合，起到强效持久平稳降压作用，长期使用可逆转左心室肥厚、改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿。
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氢氯噻嗪：早期通过阻滞肾远曲小管上皮细胞的 Na+-Cl - 同向转运，增加尿钠排泄、减少血容量和心输出量来降压。给药 6-8 周后，通过抑制 Rho 激酶活性、增加血管平滑肌细胞内 pH 值、促进前列腺素等释放，使血管阻力持续下降。
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二者联用：可增加坎地沙坦的降压效应，减少氢氯噻嗪对肾素 - 血管紧张素系统的不良影响，以及对糖脂代谢、血钾的不利影响。
坎地沙坦酯经胃肠道吸收后迅速完全酯解为有生物活性的坎地沙坦，血浆半衰期为 4-9h，主要经尿和粪便以原型排泄，血浆蛋白结合率很高。氢氯噻嗪长期服用时血浆半衰期为 8-15h，迅速经肾清除，口服给药 24h 后，61% 以原型消除。二者合并使用时，对彼此的药代动力学特征无明显影响。
坎地氢噻（16/12.5mg）降压疗效与双倍剂量的氨氯地平（10mg）相当，但不良反应发生率更低。一项研究中，轻中度高血压患者服用坎地氢噻 12 周后，血压平均下降 15.4/11.9mmHg，服用氨氯地平 12 周后血压平均下降 15.7/12.0mmHg，两组降压幅度相当，而坎地氢噻组因不良反应中断治疗率为 1%，氨氯地平组为 12.7%。
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1 级高血压合并两种及以上心血管疾病危险因素者。
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2 级及以上高血压初始治疗或单药治疗不达标者。
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高血压合并左心室肥厚、蛋白尿、2 型糖尿病，或慢性心力衰竭、慢性肾脏病、脑卒中的患者。
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老年高血压患者，高盐或盐敏感性高血压患者。
坎地沙坦与氢氯噻嗪具有协同降压作用，且可互补减轻各自的不良反应，临床应用对血钾、血糖几乎无影响，具有良好的安全性。