《心肌逆向重构的机制及其临床意义》是欧洲心脏病学会（ESC）心肌功能工作组于 2024 年发布的科学声明，发表在《European Journal of Heart Failure》杂志上。该声明对心肌逆向重构（RR）的定义、机制、促进策略及预后意义等进行了系统阐述，以下是主要内容解读：
心肌逆向重构被定义为心脏经历结构和功能变化，导致改善或恢复到更正常状态的过程。RR 可由药物治疗、介入 / 手术程序（如心室辅助装置、血运重建、心脏再同步化治疗或瓣膜手术）、或某些生理事件或生活方式改变（如分娩、体重明显减轻或戒酒）后引起。"心肌恢复" 是 RR 的理想结果，其特征是持续、有利的临床反应，与较低的长期死亡率、心脏生物标志物的正常化、运动耐受性的提高和未来心力衰竭风险的降低相关。
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神经体液调节改善：优化药物治疗（如 ACEI、ARB、β- 受体阻滞剂等）可抑制肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统和交感神经系统过度激活，减少心肌细胞凋亡，降低氧化应激和炎症反应。
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细胞外基质重塑：心肌逆向重构涉及细胞外基质的动态变化，包括基质金属蛋白酶（MMPs）与组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）平衡的恢复，促进胶原蛋白的降解和重塑，使心肌硬度降低。
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能量代谢优化：运动康复等干预措施可通过 AMPK-PGC-1α 途径上调，促进心脏线粒体生物发生和代谢重塑，支持有氧糖酵解和脂肪酸利用，减少脂质沉积。
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药物治疗：指南推荐的药物治疗（GRMT），如 ACEI/ARB、β- 受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂（SGLT2i）等，可通过多种机制促进心肌逆向重构esmed.org。此外，硝酸异山梨酯联合肼屈嗪、伊伐布雷定、维立西呱等也可能有助于促进逆向重构esmed.org。
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介入和手术治疗：主动脉瓣置换术（AVR）可通过降低左心室后负荷促进 RR；心脏再同步化治疗（CRT）可改善心室收缩同步性，最大程度的 RR 通常发生在术后 6 个月内；左心室辅助装置（LVAD）可减轻左心室负荷，部分患者可实现心肌恢复。
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生活方式干预：以运动训练为中心的心脏康复计划可促进心肌 RR，表现为左心室容积减少和射血分数增加；此外，体重减轻、戒酒等生活方式改变也有助于促进心肌逆向重构。
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临床因素：非缺血性病因、较短的心力衰竭病程、较低的基线左心室射血分数（LVEF）和 N 末端 B 型利钠肽原（NT-proBNP）水平等是左心室逆向重构的预测因素。对于 LVAD 植入患者，年龄 < 50 岁、非缺血性病因、近期诊断（<2 年）、未植入心脏复律除颤器、肌酐≤1.2mg/dl 和 LVEDD<6.5cm 等因素可预测心肌恢复。
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影像学因素：基线左心室舒张末期内径（LVEDD）≤71mm 和 QRS 时限≥170ms 可预测 CRT 治疗反应；心肌应变（径向、周向和纵向）可预测 AVR 术后左心室质量回归；心脏磁共振成像（CMR）可通过 T1 mapping 评估间质纤维化，预测 RR 的可能性。
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分子标志物：血浆 miR-133a 等分子标志物已被证明可预测左心室肥厚的可逆性；可溶性抑制肿瘤发生 2（sST2）水平升高是心肌纤维化、心肌细胞肥大和凋亡的强指标，可预测不良重构。
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预后改善：心肌逆向重构与较低的长期死亡率、心脏生物标志物的正常化、运动耐受性的提高和未来心力衰竭风险的降低相关。例如，ST 段抬高型心肌梗死患者 PCI 术后 1 个月 LVEF 增加（RR），1 年后再发心肌梗死、住院和死亡的发生率较低。
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指导治疗决策：识别具有有限 RR 潜力的患者，有助于制定更个性化的治疗策略。对于 CRT 治疗，预测因素可帮助筛选出最有可能从治疗中获益的患者；对于 LVAD 植入患者，预测心肌恢复的因素可帮助判断是否有可能撤掉 LVAD 或进行心脏移植。