乙型肝炎病毒形态
1986年国际病毒命名委员会正式将人类HBV划归为一个新的病毒科——嗜肝DNA病毒科（Hepadnaviridae）的成员。乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的，以肝脏炎症为主要表现的传染病。主要通过血液、母婴和性接触等肠道外途径传播，由人传播给人；成年人感染多数自愈；幼儿感染则易成为慢性感染和/或发展为慢性肝炎，甚至导致肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌。感染乙肝病毒的病人血清中有三种不同形态的颗粒：
u小球形颗粒：平均直径22nm，由空心病毒包膜组成，不含病毒核酸，无感染性
u管形颗粒：由小球形颗粒连接而成，其长短不一。小球形颗粒和管形颗粒的产生是由于病毒颗粒包膜产量过剩。
uDane颗粒：完整的具感染性的病毒颗粒，直径为42nm，由包膜和核衣壳组成，核衣壳为27nm，含有HBcAg、单一分子的部分双链DNA以及依赖DNA的DNA聚合酶。
乙型肝炎病毒的抵抗力
HBV对理化因素有较强的抵抗能力。病毒在30-32℃能存活至少6个月，在-20℃可存活15年，60℃加热10h，或98℃加热1min以及乙醚或pH2.4处理6h均不能有效灭活乙肝病毒。能够灭活乙肝病毒的常用方法有：121℃高压灭菌20min，160℃干烤1h，100℃直接煮沸2min，以及0.5%过氧乙酸、3%漂白粉溶液、5%次氯酸钠和环氧乙烷等直接处理。HBV的感染性并非与其抗原性和免疫原性一致，在一些能够灭活HBV感染的条件下，其抗原性和免疫原性仍可较好保留。
乙型肝炎的基因组结构
HBV的基因组是已知DNA病毒中最小的，仅含3200bp，组成独特的带有部分带有单链区的双链DNA环状模式。
u长链为负链（L-），几乎形成完整的环，其5’末端有蛋白与之共价相连。
u短链为正链（S+），长度因毒株的不同变化较大。期5’端有一段戴帽的寡核苷酸与之相连。
u长链和短链的5’端的位置是固定的，短链可长可短。尽管短链3’端的长度有不同，但通过正负链的5’端的粘性末端互补，使HBV基因组DNA形成部分环形结构。
u短链和长链的5′端的互补区两侧构成同向重复，分别称为DR1（负链5端）和DR2（正链5端）。
HBV的基因组高度压缩重复利用。HBV的DNA长链含有4开放阅读框(或开放读码框架，openreadingframe，ORF)（S/C/P/X）
uSORF及其编码蛋白：SORF由S、pre-S1和pre-S2区组成，编码含有包膜主要表面蛋白即HBsAg，是HBV感染后的第一个血清学标志
uCORF及其编码蛋白：CORF编码HBcAg和HBeAg。HBcAg是HBV的结构蛋白，是核衣壳的重要组成部分，常规技术无法在血清中检测到。HBeAg不是HBV的结构蛋白，不是病毒复制所必须，不插入病毒颗粒表面，而是分泌到细胞外进入血液，HBeAg可以在具有高滴度病毒的病人血清中检出。
uPORF及其编码蛋白：PORF是HBV基因组中最长的，除包含了全部的SORF外还有COPF与XORF有部分区域重叠，编码聚合酶。
uXORF及其编码蛋白：XORP最小，编码HBx蛋白，通过许多复杂的途径参与细胞的凋亡
乙型肝炎的流行病学及危害
HBV感染呈世界性流行。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)。不同地区HBV感染的流行强度差异很大，分为高流行地区、中等流行地区和低流行地区。1992年以前，我国HBV表面抗原阳性者有1.2亿人，人群乙型肝炎病毒表面抗原携带率约9.75%，与东南亚和非洲地区一样属于乙型肝炎高流行区，流行率≥8%；西欧、北美和澳大利亚等地区为低流行地区，流行率＜2%。2006年以后，我国的乙型肝炎感染率下降至7.18%，但仍有9300万慢性乙肝病毒感染者，其中约2000万为慢性乙肝患者，属于中等偏高的流行国家。我国属HBV感染高流行区，一般人群的HBsAg阳性率为9.09%。接种与未接种乙型肝炎疫苗人群的HBsAg阳性率分别为4.51%和9.51%。估计可能有两千万到三千万的人是慢性乙型肝炎患者，每年因乙型肝炎病毒感染相关疾病而死亡的人约有27万。肝硬化和肝细胞癌估计导致每年全球50万至70万人死亡。
发病年龄多在青、中年
影响学习、工作、婚姻、家庭等
肝脏的正常功能受到损害，长期患病
生活质量下降，寿命缩短
长期的医疗费用负担：缺乏认识，滥用药物不恰当的治疗引起药物和钱财的巨大浪费。社会总体医疗费用增加。
治疗目标
1、慢性肝炎
我国2005年《慢性乙型肝炎防治指南》：慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。
美国肝病研究学会(AASLD)2007年《乙型肝炎指南》指出慢性乙型肝炎治疗目标是持续抑制HBV复制，减轻肝病，最终目标是预防肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌(HCC)。
美国Keeffe等2008年《慢性HBV感染治疗流程》中表述的慢性乙型肝炎治疗目标：消除或明显抑制HBV复制，预防肝病进展为肝硬化、肝衰竭或HCC及最终导致的死亡或肝移植。
2008年亚太地区肝脏研究学会(APASL)《慢性乙型肝炎诊断指南》定义的治疗目标分主要目标、近期目标和远期目标：主要目标是消除或永久地抑制HBV，从而降低致病性和传染性，阻止或减少肝脏的炎症坏死。在临床上，治疗近期目标是确保HBVDNA被持续抑制，ALT复常，预防发生失代偿(初始应答)；在治疗过程中和治疗后，减少肝脏炎症坏死和肝纤维化(维持和持续应答)。治疗最终远期目标是预防肝失代偿，减少或预防进展为肝硬化和(或)HCC，延长生存期(持久应答)。
欧洲肝脏研究协会(EASL)2009年《慢性乙型肝炎临床诊治指南》：乙型肝炎的治疗目标是，阻止疾病向肝硬化、失代偿性肝硬化、终末期肝病、肝癌、死亡的进展，提高患者生活质量，延长生存期。
我国2010年《慢性乙型肝炎防治指南》：慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。
慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。
2、代偿期乙型肝炎肝硬化
与慢性肝炎基本相同，治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生，提高患者生活质量，延长生存期。
3、失代偿期乙型肝炎肝硬化
治疗目标是通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移植的需求，抗病毒治疗只能延缓疾病进展，但本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。