预防医学笔记

化学因素与健康

铅中毒主要贮存在骨骼：汞进入机体后主要贮存在肾脏

可能接触氰化物的作业是：电镀；可能接触硫化氢的作业是：制革；接触苯是；喷漆；接触汞是：补牙

汞中毒：急性中毒：（1）汞蒸气→呼吸道刺激→化学肺炎；（2）汞化物→胃肠坏死、循环衰竭、肾衰。

慢性汞中毒三大主征：高兴性增高、震颤、口腔炎。轻度：神衰、口腔炎、稍微震颤；中度：除上述症状，还有易激动，明显震颤；重度：中毒性脑病，精神性格改变，粗大震颤。

慢性汞中毒亚临床表现：神经精神症状

曾引起公害病的环境因子主要是：甲基汞

引起变态反应性疾病的环境因子：甲醛

治疗汞中毒首选药：二巯基丙磺酸钠

铅中毒：亚急性：腹绞痛，恶心，呕吐，便秘；轻度：神衰，消化症状；中度：贫血，腹绞痛，中毒性四周神经病；重度：铅麻痹，中毒脑病。神经系：头昏，头痛等神衰；感觉型、运动型和混合型周围神经病，重者呈“腕下垂”。消化系：纳差、恶心、便秘、腹绞痛。血液系：血、尿卟啉代谢产物异常增高。治疗：腹绞痛：葡萄糖酸钙；急、慢性中毒：依地酸二钠钙

慢性铅中毒急性发作时显现的典型症状是：腹绞痛

铅作用机体出现的早期变化是：卟啉代谢障碍；铅中毒主要抑制：血红合成酶活性

血液中的铅主要为：磷酸氢铅；沉积在骨骼中的铅主要为：磷酸铅

苯中毒：

急性苯中毒主要表现：中枢神经系统麻醉症状

慢性苯中毒表现：以造血系统破坏为主要表现，常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆减退等神经衰老综合征表现。白细胞低于4×109／L，出现中毒颗粒。轻度：白细胞低于4×109／L或中性粒细胞低于2×109／L常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆减退等神经衰弱综合征表现；中度：伴有上述症状，并有易感染和出血倾向，白细胞低于4×109／L或中性粒细胞低于2×109／L，血小板低于60×109／L；重度：出现下列之一：全血细胞减少，再障，骨髓增生异常综合征，白血病

治疗急性苯中毒时忌用：肾上腺素。解毒：维C，葡萄糖醛酸

刺激性气体有：氯气、氨气（局部炎症）；光气、氮氧化物（全身中毒）；氯气中毒和二异氰酸甲苯酯（变态反应）

刺激性气体肺水肿病程分期：一、刺激期：呼吸道症状和全身反应；二、潜伏期：自觉症状减轻或消失，普通2－8小时；三、水肿期；四恢复期：3－4天症状减轻，7－11天可基本恢复

窒息性气体：单纯性窒息性气体（氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气）；化学窒息性气体（一氧化碳、氰化物、硫化氢）

氰化物中毒：机制：氰离子与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成高铁型细胞色素氧化酶，从而的抑制细胞色素氧化酶活性，使组织不能利用氧。急性中毒：乏力、头痛、头晕→血压下降→电击样死亡，呼吸有苦杏仁味，皮肤呈樱红色。慢性中毒：出现神经衰弱和运动肌肉酸痛，伴有血红蛋白和红细胞代偿性增多。治疗：亚硝酸钠→硫代硫酸钠或美兰→硫代硫酸钠或4－二甲基氨基苯酚

硫化氢中毒：机制：主要是与细胞呼吸酶中的三价铁结合，抑制细胞呼吸酶的活性，使组织氧化还原障碍造成组织缺氧。轻度：眼胀痛、畏光、眼干、肺部啰音；中度：有明显头痛、头晕并有轻度意识障碍或有明显粘膜刺激症状或肺部啰音，X线阳性表现；重度：昏迷，肺水肿、呼衰，闪电型死亡。治疗：早期、、足量、短程用激素

速发矽肺：持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1－2年发病

晚发性矽肺：短期接触高浓度粉尘，在离开粉尘作业时没有发现矽肺的征象，但日后发现矽肺

可吸入性粉尘：15μm；呼吸性粉尘：515μm

矽肺分期：

1.无尘肺（0）：0aX线无尘肺表现，0b尚达不到。

2.一期尘肺（Ⅰ）：Ⅰa有密集度Ⅰ级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区内各有一处，每处直径不小于2㎝；或有密集度Ⅰ级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区.Ⅰb阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为Ⅱ

3.二级尘肺（Ⅱ）：Ⅱa有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过超过四个肺区；或有密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。Ⅱb有密集度3级的小阴影，分布范围超过四个肺区，或有大阴影尚不够定为“Ⅲ”者

4.三级尘肺（Ⅲ）：Ⅲa有大阴影出现，其长径不小于2㎝宽径不小于1㎝。Ⅲb单个大阴影的面积、或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者

1. ⅡbⅢab

矽肺防备措施：技术措施：革、水、风、密、管；卫生保健措施：护、查、教