作者：admin发布时间：2013-07-04 15:33浏览：
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(一)发病原因
本病病因迄今未明，发病机制亦不甚清楚，究竟是一独立疾病还是某种疾病的伴随病尚待进一步研究。以下为目前较集中的观点。
1.与门静脉高压有关 部分患者同时伴有肝硬化，因而有人提出本病是否属于门静脉高压性胃病的特殊类型。有人提出胃窦红斑病变是胃黏膜上类似血管蜘蛛痣的表现。6例男性骨髓移植病人患有WS，所有病人均在移植术后3个月内发生胃肠出血，并且在出血时出现静脉阻塞性肝病和血小板低于30×109/L。另外5例骨髓移植术后诊断为GAVE的病人也出现静脉阻塞性肝病，提示肝病与本病有关。但通常肝硬化患者的胃镜检查中并未发现类似病变，且血管造影及病理检查未能提供肯定的证据。
2.与胃黏膜脱垂的关系 有些学者认为当胃蠕动引起胃窦黏膜脱垂时，松弛的黏膜被牵拉伸长并受幽门挤压，形成多个纵行皱襞，黏膜内血管亦随之增长、卷曲和扩张，伴有黏膜反应性增生和固有层纤维化，形成本病特有的胃镜所见和病理学表现。由于胃窦部和幽门区肌肉的强力收缩，可导致黏膜内血管慢性间歇性不全阻塞及扩张。由于多数GAVE并不伴有胃黏膜脱垂，因而持异议者多。
3.肠系膜血管阻塞 有人推测本病可能是肠系膜血管阻塞的继发性病变。对老年人结肠血管扩张症的形态学与病理学研究表明，该病由肠黏膜血管长期间歇性不全阻塞引起，足一种随年龄增长而发生的退行性变。有人认为该机理同样可用于解释本病。
4.与其他伴随病的关系 不少患者伴有萎缩性胃炎、幽门螺杆菌感染、高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、恶性贫血、糖尿病、结缔组织疾病、肠道憩室、食管裂孔疝、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等疾病，这些疾病对本病的发病是否有一定的联系尚待研究。
(二)发病机制
显微镜下病变区可见黏膜增生、水肿，黏膜和黏膜下大量毛细血管和小静脉明显扩张、扭曲和淤血，并呈弥漫性或灶性网状分布，为本病特征性病理学表现。血管内可见纤维蛋白柱和小血栓，有时伴有小动脉和淋巴管扩张，但无血管畸形或发育不良的证据。固有层内可见明显的纤维肌性增生，伴随结缔组织增生和纤维化，并见有神经内分泌细胞的增生。病变集中在胃窦部，但黏膜多无明显炎症，或仅呈轻度非特异性慢性炎症。将胃的切除标本排尽血液后，即可见胃窦部红色条纹褪色或消失。
临床主要表现为长期消化道隐性出血，大便潜血试验持续阳性，失血量多者每天可达100～200ml，可伴有黑便和呕血，病程可长达数年至数十年。由于长期消化道失血，患者均有严重的缺铁性贫血，血红蛋白低于70g/L者相当多见。多数患者需反复输血以改善严重贫血状态。除严重贫血外，体检多无异常发现。病史、家族史、体检及实验室检查亦无提示先天性血管疾病，如遗传性毛细血管扩张症的证据和表现。部分患者伴有肝硬化、慢性萎缩性胃炎、系统性硬化症等。
胃镜下可清晰辨认胃窦部红色条纹或弥漫性红斑这种特征性的表现，加上病理检查固有层小血管明显扩张、淤血，而无或仅有轻度炎症改变。此种表现不见于或极少见于其他类型的胃病和胃血管疾病，因而被认为是GAVE所特有的。所以本病诊断并不困难。对胃镜检查发现的胃窦部红色条纹病变或弥漫性红斑病变，甚至类似于出血性胃炎的病变，均应考虑到GAVE的可能性，并根据病理检查而获确诊。
主要为缺铁性贫血表现，部分患者可有血小板减少。
1.胃镜所见 GAVE内镜表现按Minak描述的胃窦血管扩张特点分为点状和条状两型：点状胃窦血管扩张表现为扩张的血管呈红色均匀小点弥漫性分布于胃窦部;条状血管扩张表现为多个类似黏膜皱襞的长条形浅黄隆起，沿胃长轴自幽门向胃窦部呈辐射状排列。条状隆起部表面布满连续排列的鲜红色或深红色圆形或卵圆形红斑，构成独特的西瓜皮样的条纹状外观，其边界清晰，条纹间黏膜正常、完整，无糜烂。不管哪种类型，肉眼可见的红斑由大量扭曲、盘旋呈球形或囊状扩张的血管组成，大小由针尖至5mm不等。以活检钳压迫红斑，可见其迅速褪色。红斑部取活检后出血较多，亦可见自发性出血或随胃窦部的收缩而间歇出血。个别患者的病变延伸至十二指肠壶腹部或胃底部。
2.超声内镜 胃窦黏膜增厚，黏膜及黏膜下呈海绵状改变。