作者：admin发布时间：2013-07-04 15:29浏览：
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(一)发病原因
急性胃扩张的发病机制尚不十分清楚，其发病原因可能与下列因素有关：
1.神经肌肉功能障碍 由于严重创伤、感染、麻醉、情绪紧张、手术等均可强烈刺激神经系统(包括体神经和内脏神经)，使其发生功能紊乱，尤其是交感神经和迷走神经功能紊乱，引起胃壁的反射性抑制，使胃壁肌肉张力降低，进而形成扩张。
2.暴饮暴食 短时间内摄入过量食物，尤其富有产气和纤维素的食物，如红薯、萝卜等，使胃的肌肉受到过度的牵伸而超过其限度，胃壁发生反射性麻痹而发生扩张。
麻醉时气管导管误插入胃内加压给氧和癔病性吞气症引起的急性胃扩张亦属此种原因。
3.急性机械性胃十二指肠梗阻 胃和十二指肠的机械性梗阻均可成为急性胃扩张的发病诱因，常可见下列情况：
(1)急性胃扭转：由于胃周围的韧带松弛，进食后或胃部发生肿瘤时，可由于重力作用使胃发生完全或不完全性扭转并使十二指肠曲折压迫，使胃内容物排空受限发生淤滞而致胃壁扩张。
(2)肠系膜上动脉压迫：十二指肠水平段位于肠系膜上动脉和腹主动脉之间，如果腹主动脉和肠系膜上动脉之间的角度小，使十二指肠水平段发生急性或慢性受压或暴饮暴食后胃的重力向下过度牵引而使胃向下垂，膨胀的胃将结肠和小肠推向盆腔，使肠系膜上动脉更加紧张，加重对十二指肠水平部的压迫，使胃十二指肠的扩张加重，形成恶性循环，导致急性胃扩张的发生。
(3)先天性畸形：此种原因引起的急性胃扩张多发生于小儿，可见于下列几种情况：
①肠系膜上动脉的位置过低，血管过短。
②先天性胃肌缺损：胃壁肌层缺损失去张力所致。
③环状胰腺、幽门肥厚等。
(4)其他原因：如脊髓疾病，十二指肠和幽门的炎症、肿瘤、狭窄，水电解质失衡、过度吸氧、服用产气药物、毒素作用以及躯干石膏裤压迫过紧等，均可成为发病诱因。
以上诸因素可能成为1种或多种互相作用而致病，彼此相互影响。
(二)发病机制
胃扩张后势必将小肠推向下方，使肠系膜上动脉和肠系膜拉紧，压迫十二指肠横部，使胃、十二指肠内容淤滞;胃液，胆汁及胰液的潴留又刺激胃及十二指肠黏膜分泌增加，进一步使胃扩张加重;加重了的胃扩张进一步推挤小肠及牵拉肠系膜，刺激内脏神经，加重胃、十二指肠麻痹。如此往复不已，形成恶性循环。
1.病理生理 在急性胃扩张时，由于胃窦部受到机械性刺激，胃泌素分泌增多，进而促进了胃酸的分泌。当十二指肠横部受到肠系膜上动脉及肠系膜的压迫后，胆汁及胰液不能下行，也反流到胃中，使胃明显扩张。在本病的早期病人可有频繁的呕吐，但当胃壁完全麻痹并随着内容的剧增而变成菲薄之后，病人反而不能呕吐以减轻胃内张力，使胃继续涨大，有时几乎占据整个腹腔。
胃扩张发生后，胃壁扩张变薄，使胃壁内的低压力、壁薄的静脉血流首先受阻，而壁厚、压力大的动脉血流尚可流动，发生血液淤滞，静脉压增高，产生被动性渗出;因胃黏膜的吸收功能和胃的排空功能障碍使大量的液体和气体滞留于胃内，使体液大量丢失。同时丢失大量的电解质，导致水电解质和酸碱平衡失调，又加重胃扩张的病情，发生脱水、低钾、低氯、低钠血症。最后发生低氯低钾性碱中毒。此时血液中的pH值及二氧化碳结合力上升，钾、钠、氯值下降。
急性胃扩张发展到一定程度之后，又可引起一系列血流动力学改变。由于门静脉受压引起内脏淤血及门静脉压力升高;当下腔静脉亦受到压迫时，将进一步使回心血量减少及心排血量减少。脱水、血容量不足、血压下降而发生低血容量性休克;肾血流灌注不良可发生急性肾功能衰竭;电解质及酸碱平衡紊乱可导致心律失常、心功能障碍，发生循环呼吸功能衰竭，如不救治，最终导致死亡。
2.病理形态 由于胃壁的扩张，黏膜而变得平滑，皱襞消失，表面有广泛出血、糜烂或溃疡。胃壁可呈部分坏死。变为暗黑灰色，以胃底较为常见。胃内有大量气体和黑棕色液体或存有大量所摄入之未消化的食物，液体量可达3000～8000ml，甚至更多。
发病常于暴饮暴食后1～2h或术后、创伤后数小时至1～2周出现症状。
1.腹痛、腹胀 突然或逐渐发生上腹部或脐周持续性胀痛或隐痛，阵发性加重。腹痛常不剧烈。
随着腹痛的发生，出现腹胀。开始为上腹饱胀、膨隆，可见胃型但无胃蠕动波。腹胀逐渐加重，范围扩大至整个腹部，全腹部膨隆，患者感觉腹胀特别严重。叩诊为鼓音，可闻振水音。如胃内为液体或食物，叩诊鼓音不显著而呈浊音或实音。肠鸣音减弱或消失，上腹或脐周可有压痛，无肌紧张及反跳痛。若有胃穿孔或破裂时，则压痛和反跳痛极为明显并有明显之反跳痛与肌紧张，体温升高，出现感染中毒的表现。
2.恶心、呕吐 随着腹痛、腹胀加剧，恶心和呕吐也随之加剧。呕吐特点为频繁而无力，甚至呈不自主地外溢样呕吐，呕吐物为所进食物和棕绿色或棕褐色腐酸臭的液体，早期可有胆汁样物。有时可见有血性液体。呕吐后腹胀仍不缓解，全身症状也无改善反而病情渐渐加重。发病早期可有少量的排气、排便，后期大部分病人停止排便。
3.水电解质和酸碱平衡紊乱 由于频繁呕吐和胃内大量液体滞留，导致电解质和胃酸的丢失，发生水、电解质和酸碱平衡紊乱甚至休克。表现为面色苍白，精神淡漠、烦躁不安、躁动、严重口渴、眼窝凹陷、皮肤四肢厥冷而干燥，血压下降，甚至测不到血压，尿少或无尿，呼吸短促呈胸式呼吸，进而出现嗜睡或昏迷状态，体温降低，甚至不升等衰竭表现。
根据有暴饮暴食或创伤、手术等病史，突然或逐渐出现上腹或全腹胀痛，腹部膨隆，频繁无力的呕吐，呕吐物为食物或棕褐色酸臭性液体，呕吐后腹胀不缓解而病情逐渐加重，迅速发生脱水和休克现象。如考虑到急性胃扩张，诊断并无困难。不典型或小儿急性胃扩张常被误诊为其他急腹症。
1.加强饮食卫生宣传，防止暴饮暴食，避免过量进食后立即进行强体力劳动，尤其农忙季节更应注意。
2.在创伤、手术、麻醉等应激状况下发现上腹胀满，频繁呕吐时，应早置胃管进行有效的胃肠减压并注意纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
3.腹部手术中，应爱护组织和器官，尽量减少对脏器的翻弄，减少刺激，以便术后尽快恢复其功能。
4.病人应尽早进行床上和床下活动，变更体位，避免肠系膜上动脉对十二指肠的压迫，尤其有肠系膜上动脉压迫综合征或先天性畸形者。
1.血常规 血红蛋白、红细胞均增高，白细胞总数常不高，但胃穿孔后白细胞可明显增多并有核左移。
2.血清电解质 血钾、钠、氯降低，血钾有时可低达3mmol/L，钠可低达96mmol/L，氯可低达66.6mmol/L或更低。
3.血气分析 可发现严重碱中毒表现，二氧化碳结合力可高达49.39mmol/L(110Vol%)。
4.血生化 非蛋白氮升高。
5.尿常规 尿比重增高，可出现蛋白和管型等。
1.X线检查
(1)立位腹部平片：可见左上腹部密度增高，胃腔明显扩张积液，胃内有1～2个宽大的液气平面，液平面的宽度多超过腹部横径的一半。液平面多分为2层，上层为稀薄液体，下层为未消化的密度较高的固体食物。
(2)卧位腹部平片：可见一巨大的明显充气扩张的胃腔，由上腹部至盆腔，占据腹部的大部分，其余大、小肠亦可见有少许积气，但无扩张。
(3)稀钡造影：显示钡剂进入扩张的胃腔内。如为梗阻性胃扩张，胃壁有蠕动波形成的切迹，如为麻痹性胃扩张则胃壁较光滑。
2.B超检查 胃扩张的声像特点为：空腹检查胃腔明显扩张;胃腔内见大量液体及散在点状高回声颗粒;胃壁变薄、蠕动消失。
1.急性机械性肠梗阻 常为中腹部胀痛伴有持续性绞痛阵发性加重。可见肠型及蠕动波，肠鸣音亢进并有金属音，呕吐为喷射状，呕吐物可有肠内容物，体温及白细胞增高。腹部X线平片可见多个阶梯状肠管气液平面或小肠胀气，无巨大之胃泡和宽阔的气液平，以上均可与急性胃扩张相鉴别。
2.腹膜炎 腹膜炎本身即可诱发急性胃扩张。若为单纯性腹膜炎而无急性胃扩张时鉴别较易。腹膜炎常有原发病灶的临床表现而后发展为腹膜炎的病史，病史较长，呕吐不甚频繁，呕吐量不多，亦无棕褐色酸臭之胃内容物。腹部有明显的腹膜刺激症，白细胞及体温增高。腹膜炎之晚期所致肠麻痹有时不易与急性胃扩张相鉴别。
3.肠麻痹 与急性胃扩张不易鉴别，肠麻痹也常于手术、创伤或其他应激状况下发生或为腹膜炎之晚期表现，主要累及小肠，故以小肠扩张最为明显，腹中部可见肠型，无胃内震水音，呕吐较明显，呕吐量较多，可有棕黄色粪臭样肠内容物。抽出的胃内气体和液体量也较胃扩张为少。
4.急性胰腺炎 发病早期有暴饮暴食史和腹胀腹痛、呕吐及发热等表现，常不易与急性胃扩张鉴别，但可通过急性胰腺炎上腹剧痛，腹胀较轻，且上腹有压痛，轻度肌紧张，淀粉酶增高，X线无特异性表现，B超和CT可发现肿大之胰腺或肿块(囊肿)、胃肠减压抽出之胃液量不多，且无酸臭棕褐色胃液等，经详细查体和询问病史能加以鉴别。