【病因】 1.各种因素导致的情绪混乱,如突然与父母亲分离,强烈的刺激,亲人死亡等。 【症状】 多由于不愉快的环境或心理紧张而发生。呈反复不自主的呕吐发作,一般发生在进食完毕后,出现突然喷射状呕吐,无明显恶心及其它不适,不影响食欲,呕吐后可进食,多体重不减轻,无内分泌紊乱现象,常具有癔病性性格。【饮食保健】 一、神经性呕吐食疗方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生) 1.佛手粥:干佛手10-20克,水煎取汁,加入粳米100克同煮粥,用冰糖和香葱适量调味食用。有行气止痛,健脾和胃作用。适用于胸闷气滞胃痛,嗳气呕吐恶心,消化不良,食欲不振,小腹胀疼等症。 2.蜜饯萝卜:鲜萝卜洗净,切成丁。放在沸水中煮沸后捞出滤干水份,晾晒半日,再放锅内加蜂蜜150克,用小火煮沸,调匀即可,饭后食用。有宽中消食,理气化痰作用。适用于饮食不消,腹胀,翻胃,呕吐等症。 3.鲜芦根100-120克,冰糖30-50克,同煮汤服用。有清热生津,润肺和胃,除烦止呕作用。适用于胃热口臭,胃热烦渴,胃热呃逆,呕吐等症。 二、神经性呕吐吃哪些对身体好? 1、饮食清淡,可食用半流质或流质食物,如各类的米粥与米汤。 2、多喝水,以补充体液。 3、多吃甜菜、杨梅、山药、薏苡仁、萝卜等以保护消化系统功能。 4、多吃谷类、粗粮、豆类及其制品、新鲜瓜果和蔬菜及大蒜、香姑、木耳、洋葱、鱼等。 三、神经性呕吐最好不要吃哪些食物? 1、忌生、冷、辛辣刺激性食物:如白酒、麻椒、麻辣火锅等。 2、忌烟酒。 3、忌咖啡和可可等兴奋性饮料。【护理】 康复治疗 推拿治疗:纠正脊柱及周围关节的错位,舒缓肌肉紧张和痉挛,缓解疼痛和恢复运动障碍。主要用于治疗颈椎病、腰椎间盘突出症、颈腰椎关节错位引起的颈腰腿痛及脊柱相关性疾病、肩周炎等病症。尤其是引进龙氏手法"后,大大提高了治疗效果。 注射治疗:采用将独特配方的药物直接注射到病变的关节腔内、软组织损伤部位、神经根部位或附近,发挥阻断疼痛的神经传导、促进损伤修复的作用。特别适用于急性颈椎病、腰椎间盘突出、关节及软组织扭挫伤、退行性关节炎、腰椎骨质增生引起的腰腿痛等。 胶原酶注射治疗:将特制的胶原酶直接注射到椎间盘突出部位或直接注射到椎间盘内,使退变的髓核组织溶解吸收,解除突出的椎间盘对神经根的压迫和刺激,从而使腰痛和下肢的放射痛改善和消失。腰椎间盘突出临床治疗中安全有效的方法之一。 物理治疗:增加局部血液循环,缓解疼痛及肌肉痉挛,促进炎症消散、改善损伤部位的血液供应和促进损伤愈合。 【治疗】 预防 神经性呕吐的预防主要依靠发现与解决不良的心理因素,药物的对症治疗作用较小。 对患儿应合理安排生活,包括饮食制度,加强体育锻炼和增加生理睡眠时间。周围人不要过分注意孩子的呕吐症状,应避免在孩子面前表现得紧张和顾虑,以提高其治疗的信心。严重的患儿可出现反复呕吐,而引起营养不良,身体虚弱,甚至水、电介质紊乱。因此必须注意神经性呕吐患儿的全身营养状况,保持水电介质平衡。此外,小剂量氯丙嗪可达到镇静止吐的作用。【检查】 一般体检和辅助检查没有发现任何器质性疾病。【鉴别】 需排除导致呕吐的神经和躯体疾病。没有癔病的其他症状。 【并发症】 严重的患儿可出现反复呕吐,而引起营养不良,身体虚弱,甚至水、电介质紊乱。,,,0.0.0.0
3776,185,【病因】 有人认为是上消化道炎症尤其是萎缩性胃炎使胃酸分泌降低,胰液分泌减少。胰液中的胰脂肪酶不足,加重了脂肪消化、吸收、转运功能障碍,使脂质贮留于吸收上皮细胞或粘膜固有膜层而呈现白色病变,临床上发生脂肪泻等表现。但国人萎缩性胃炎病变部位多在窦部,此区无泌酸细胞,故临床上见到萎缩性胃炎胃酸分泌功能正常者颇多。再加之十二指肠白点处活检病理组织学上均有炎症存在,故有认为本病是一种特殊的十二指肠炎。 光镜检查见白点处十二指肠粘膜呈慢性炎症改变。主要表现为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞及嗜酸细胞浸润,绒毛间质中的淋巴和和血管扩张,十二指肠腺腔扩大,绒毛末端呈灶状透亮空泡分布。电镜下正常十二指肠绒毛呈指状或分叶状,隐窝扩大。特征改变是肠粘膜吸收上皮细胞内有大量脂质贮留。随着病情加重,可有细胞核和细胞器受挤压现象。细胞器亚微结构退行性变,电子密度减低。线粒体变性、增多,密集分布在细胞核周围。粗面内质网扩张成囊状或球形,光面内质网代偿性增多。个别染色质有凝集现象。【症状】 因而内镜检查时不应仅满足于一处病变的发现,应仔细观察不遗漏伴随病变,作出完整的诊断。 本病男多于女,以青壮年多见。临床上常表现为不规律性上腹部痛疼或不适,恶心、纳差、嗳气、食欲不振等消化不良症状。有些出现典型的脂肪泻:粪量多,不成型,棕黄或略带灰色,恶臭,表面有油腻状光泽,镜检有大量脂肪球。有些可伴有慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎,消化性溃疡,慢性胆囊炎,胰腺炎,胆石症等等,使临床症状更无特异性,致使绝大多数病例在内镜检查前难以估计有DWSS存在。【饮食保健】 1. 十二指肠白点综合征: :1)吃容易消化的食物,如稀饭、面条、馒头、花卷、包子、馄饨、软饼、软饭等,细嚼慢咽,便于充分消化和吸收。少吃豆类、洋葱、土豆、红薯等易产酸产气的食物,忌生冷、忌油腻、忌辛辣、忌饮酒,避免不良因素对溃疡的刺激。 2)养胃健脾特别推荐:山药莲子百合粥、花生红枣小米粥,可以添加鸡蛋、肉末、鸡茸、鱼茸、碎菜、果粒、牛奶等调味,增加营养。【护理】 【治疗】 注意预防上消化道炎症。【检查】 1.实验室检查中除老年患者可有血脂增高外,多无明显异常。 2.内镜检查:内镜下十二指肠粘膜白点多位于球部特别是前壁及大弯侧。后壁较少,此可能与血管、淋巴管的走向有关。也有些位于上角部和降部。白点呈稀疏之散在分布或密集成簇,圆或椭圆形,直径约1~3mm,多数平坦,部分轻度凹陷呈脐状或微隆起呈斑块样,表面乳白点或灰白色,乃脂肪局部贮留、淋巴管扩张之故。有时被胆汁染成黄色。通常无分泌物覆盖,边界清晰,边缘由浅黄色逐渐过渡到正常十二指肠粘膜。白点或白斑表面光滑,质地稍硬,反光增强。靠近观察呈白色绒毛状,用水冲洗后无变化。病变周围的十二指肠粘膜可有花斑样或充血、粗糙不平,失去正常绒毛状外观等改变。【鉴别】 内镜下须与之鉴别的疾病主要有十二指肠炎性息肉,十二指肠布氏腺增生症,十二指肠霜斑样溃疡,等等。十二指肠炎性息肉多为扁平、广基性隆起,表面充血,周围十二指肠粘膜有不同程度的炎症表现。十二指肠布氏腺增生为结节状多发性微隆起,表面色泽正常。十二指肠霜斑样溃疡呈多处点片状糜烂,多散中分布,复不全白膜,其间粘膜充血、水肿,外观似降箱样,一般无凹陷。一般不难作出鉴别诊断。【并发症】 伴有十二指肠溃疡、胃溃疡、浅表或萎缩性胃炎等。,,,0.0.0.0
3777,185,【病因】 (一)发病原因 食管蹼可能是由胚胎期内食管发育过程中形成空泡,空泡融合不全,遗留下部分或完全的黏膜环状膈膜;也有人认为是在食管发育过程中,取代绒毛柱状细胞的鳞状上皮过度生长所致。食管肌环是因胚胎期的食管肌层形成过程中,中胚叶成分过度增生而造成食管狭窄。 (二)发病机制 食管蹼和食管环形态学上分别属于黏膜环和肌环。黏膜环是由结缔组织、黏膜和血管构成,表面覆盖一层鳞柱状上皮;肌环则由增厚的环状肌束所组成,可有数量不等的炎症细胞。两者可把食管和胃分隔开来,可防止酸性胃液反流。 另外,由炎症性膈膜所构成的环,在后期可经纤维化,出现轮状狭窄,形成称为第3种纤维环的结构而有别于上述的食管蹼和环。 按照蹼和环在食管所处位置,分为上、中、下食管蹼和下食管环。 1.上食管蹼 系食管黏膜形成的蹼状隔膜,有其独特的解剖和性别特征。90%为女性,发病年龄多在30~50岁,婴儿有个案报道,很可能是先天性的原因,也可能与缺铁性贫血有关。主要症状是缺铁性贫血和吞咽困难。本病主要分布在北半球,该地区缺铁性贫血患者中凡有吞咽困难者,约15%有上食管蹼,这种缺铁性吞咽困难又称Plummer-Vinson综合征或Pattersen-Kelley综合征。 多数学者认为缺铁是本病的基本因素,造成食管上皮层改变而出现吞咽困难,临床上采用铁剂治疗可使吞咽困难得到缓解。但食管蹼、缺铁、吞咽困难三者也可能不相关。 2.中食管蹼 是由正常或炎性上皮组成的黏膜隔膜。较罕见,男女均可发病,成人多于婴儿。多数病人无症状。 3.下食管蹼 也是一种厚约1~2mm的黏膜隔膜,常位于食管鳞柱状上皮交界处上方2cm,表面覆盖以一层可呈角化的鳞状上皮,黏膜下有少许炎性细胞。 4.下食管环 位于食管和胃黏膜交界处的鳞柱状上皮环,也是由黏膜或肌性隔膜构成的收缩环 (Schatzki环)。当食管管腔内径小于20mm时,就有可能出现吞咽困难。当管径等于或小于13mm时,肯定发生咽下困难,称为症状性下食管环。【症状】 上食管蹼患者进流食饮食一般无症状,多数是在吃硬食时出现,主要表现为间歇性吞咽困难,食物滞留上胸部感。Plummer-Vinson综合征常有消瘦,苍白,时而发红,舌质红而光滑,舌乳头消失,多数缺齿或完全无牙、口角皲裂、匙状指、脾大,甚至巨脾,再有吞咽困难表现,则可明确诊断。 中食管蹼多数无症状,若5~11个月以上的婴儿间歇性呕吐或突发食管梗阻,应考虑到先天性中食管蹼。成年人发生中食管蹼的原因不明,表现为吞咽较硬的食物时发生间歇性咽下困难,有食物停滞在胸骨后的感觉。 下食管蹼的临床特点与下食管环相似。间歇性吞咽困难是下食管环的主要症状。匆忙进食时,患者有食团堵塞食管而不能咽下的感觉,此时患者试图通过将食物吐出或饮水冲下食团等方法,借以缓解症状。如此若能奏效,患者将从中吸取教训,为避免因匆忙进食导致咽下困难的疾苦,而在往后的进食过程中细嚼慢咽,数周乃至数月不再出现类似症状。因下食管环可防止胃酸反流,病人也无烧心症状,但当反复扩张治疗后,虽吞咽困难可消失,可抗反流屏障却遭破坏,从而可出现反流性食管炎。Eastridge(1984)发现88例下食管环病人均存在滑动性食管裂孔疝,此时也可出现反流症状。食管梗阻为其并发症之一,如反复发作,引起食管扩张,可导致自发性食管破裂。 如疑有上食管蹼需依靠X线检查。在上食管侧位前壁可发现偏心性、不足2mm宽的蹼。1个以上者罕见。内镜检查的蹼像是一光滑、有色的有偏心开口的隔膜状孔,位于环咽肌水平以下,薄膜状蹼有的薄得未能被检查者所发现。罕见能阻碍食物通过的粗硬的蹼。因大约70%口腔癌病人有较长时间的Plummer-Vinson综合征的病史,必要时需进行内镜下食管蹼的细胞刷或活检,以除外炎症狭窄或癌。 此外,Plummer-Vinson综合征患者约30%~50%并发恶性贫血、萎缩性胃炎、黏液性水肿,部分病人血中还可检出甲状腺或胃壁细胞抗体,易于与其他蹼、环鉴别。 中食管蹼不像前者,无明显性别差异,且多无症状,即使有之,其惟一症状是吞咽困难,有时仅于X线检查时发现一层薄(厚1~2mm)的钡剂充盈缺损,在蹼的上下方食管呈同等程度扩张。 下食管蹼的X线特征既不同于中食管蹼也不同于下食管环,蹼的近端(头端)呈食管对称性膨大,远端(食管前庭区)呈现双凹面。 病人采取侧卧位作Valsalva动作时摄片,可使下食管环上下的食管腔扩张,易于显示食管环,从而定位、并测量环的直径。它的特征与下食管蹼相反,在环的近端呈双凹面,远端与胃相邻。食管镜检时,先充气把食管下段完全膨胀起来,食管才清晰可见,盲视下活检以除外食管炎、食管癌等疾病。【饮食保健】 【护理】 目前尚无相关资料。【治疗】 【检查】 目前尚无相关资料。 如疑有上食管蹼需依靠X线检查。在上食管侧位前壁可发现偏心性、不足2mm宽的蹼。1个以上者罕见。内镜检查的蹼像是一光滑、有色的有偏心开口的隔膜状孔,位于环咽肌水平以下,薄膜状蹼有的薄得未能被检查者所发现。罕见能阻碍食物通过的粗硬的蹼。因大约70%口腔癌病人有较长时间的Plummer-Vinson综合征的病史,必要时需进行内镜下食管蹼的细胞刷或活检,以除外炎症狭窄或癌。 中食管蹼不像前者,无明显性别差异,且多无症状,即使有之,其惟一症状是吞咽困难,有时仅于X线检查时发现一层薄(厚1~2mm)的钡剂充盈缺损,在蹼的上下方食管呈同等程度扩张。 下食管蹼的X线特征既不同于中食管蹼也不同于下食管环,蹼的近端(头端)呈食管对称性膨大,远端(食管前庭区)呈现双凹面。 病人采取侧卧位作Valsalva动作时摄片,可使下食管环上下的食管腔扩张,易于显示食管环,从而定位、并测量环的直径。它的特征与下食管蹼相反,在环的近端呈双凹面,远端与胃相邻。食管镜检时,先充气把食管下段完全膨胀起来,食管才清晰可见,直视下活检以除外食管炎、食管癌等疾病。【鉴别】 结合内镜检查,可与食管癌、食管炎性狭窄、食管肌收缩相鉴别。【并发症】 食管梗阻为其并发症之一,如反复发作,引起食管扩张,可导致食管自发性破裂。,,,0.0.0.0
3778,185,【病因】 长期仰卧者如行石膏固定,骨盆牵引,脊柱内撑开固定(harringtonrod),头颅一骨盆牵引( halo-pelvio traction),脊柱牵拉等均可引起肠系膜上动脉加重对十二指肠的压迫,继之引起肠系膜上静脉阻塞而产生急性胃扩张的症状。【症状】 有明确的脊柱牵拉手术史及典型的肠系膜上动脉综合征的症状。腹平片可明确诊断。 症状的轻重取决于肠系膜上动脉压迫十二指肠横部的程度。早期仅感上腹饱满膨胀,可有恶心,尤其手术后的患者,这些轻微症状极易被忽视。随后出现呕吐,逐渐频数,呕吐物多为棕绿色,继而呈咖啡色。腹部有震水声。全腹弥漫性压痛。重症可出现脱水以至休克而死亡。【饮食保健】 【护理】 【治疗】 1、维持呼吸、循环等正常生理功能。 2、保证骨折固定效果,确保外固定满意。 3、缓解疼痛,减轻病人的痛苦。 4、科学地指导功能锻炼,使患肢功能恢复与骨折愈合同步发展。 5、照顾生活,满足生理、文化等生活需求。 6、合理安排营养饮食,保持机体营养代谢需要。 7、有效的预防全身及局部并发症。 8、加强心理护理,保持心理健康、并指导提高自我护理、自我照顾能力。【检查】 1.呕吐物潜血强阳性。 2.低钾、低氯性碱中毒。 3.心电图示低钾改变。 4.X线可见胃扩张及充气性十二指肠扩张。【鉴别】 应与急性胃炎,幽门梗阻,霍乱及脑性呕吐相鉴别。【并发症】 可并发压疮、肢体血液循环障碍、肢体缺血性挛缩等疾病。,,,0.0.0.0
3779,185,【病因】 (一)发病原因 十二指肠溃疡的致病因素比较复杂,在过去20余年的时间里,十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期,十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。 1.遗传基因 遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用,其主要依据是:①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%,在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。 (1)十二指肠溃疡与血型的关系:1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%,在对照人群中占45.8%,并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计,O型血者也显著高于对照组,与国外报道的基本相符。 血型物质ABH分泌于唾液及胃液中,据国外资料记载,无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。 (2)消化性溃疡与HLA抗原的关系:HLA是一种复杂的遗传多态性系统,基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性,但有的文献中的结果为无相关性。 (3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征:有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征),与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病,患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。 十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关,但非强相关,其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此,目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病,在这种遗传素质的基础上,可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。 2.胃酸分泌过多 十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程,而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。 (1)胃酸分泌过多:十二指肠溃疡的发病机制中,胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的,十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低,最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的,但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h),尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietal cell mass,PCM)的多少平行的,十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞,约为正常人的2倍(正常人男性壁细胞为1.09×109,女性为0.82×109)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外,其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高,是十二指肠溃疡发生的重要因素。 (2)进食对胃酸分泌的影响:食物也可以刺激胃酸分泌,约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后,即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同,蛋白质含量高的食物,刺激强,脂肪含量高的食物则反应弱。 3.十二指肠黏膜防御机制减弱 十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应,反馈性延缓胃的排空,保持十二指肠内pH接近中性,且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中,这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱,而胃排空加速,使十二指肠球部腔内酸负荷量加大,造成黏膜损害可形成溃疡。 前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用,更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低,降低了十二指肠黏膜的保护作用。 十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少,可导致酸性消化性损害。 4.幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp感染是胃窦炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要因素。Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌,呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶,分解尿素产生氨,在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验,其敏感度为88%~93%,特异性为99%~100%。 Hp是人类常见的细菌感染,它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染。急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。 胃酸分泌增多时,十二指肠球部被过度酸化,使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶,为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件,Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎,在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制,仍待进一步证实。 虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关,酸仍是最重要的,内科和手术治疗降低胃酸分泌,结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。 5.其他因素 流行病学资料提示,十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。 (1)止痛剂:非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来,有很多研究支持NSAID可引起胃溃疡,溃疡穿孔,胃、十二指肠溃疡出血及因溃疡病死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升,其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。尽管引发十二指肠溃疡的危险性小,但因十二指肠溃疡产生并发症的危险并不比胃溃疡少,提示NSAID可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。 (2)吸烟:如果吸烟是一个病因因子,那么19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是James Bonsack 1880年首先在美国制造的,1883年Bonsack烟草制造机引入英国,几年后传入欧洲其他国家,导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似,近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道,吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加,并可以使十二指肠反流。 (3)应激:如果应激作为消化性溃疡的病因因子,则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港,十二指肠溃疡穿孔的增加,而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡患病率的季节差异,男女性别比的地区和时间差异,以及不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别,也与卧床休息能治愈溃疡相符合。 (4)饮食纤维:以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区,提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买,十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者,溃疡5年复发率为14%,将饮食改为旁遮普邦 (含有未很好加工的麦子)者,溃疡5年复发率达81%。提示十二指肠溃疡复发亦与食物纤维含量有关。然而,最近在英国进行的一项病例对照研究发现,尽管蔬菜纤维与溃疡有些联系,但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。 (5)饮食亚油酸:一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降,Hollander和Tarnawski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关,亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的前体。他们测定了十二指肠溃疡与对照组脂肪组织的脂肪酸谱,显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。 (二)发病机制 1.发生部位 典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%),最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多,占50%;其次为后壁,占23%;下壁占22%;上壁最少,占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的,必需考虑是非典型的十二指肠溃疡,包括Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。 2.病理过程 十二指肠溃疡的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。 (1)糜烂:糜烂是黏膜层的浅凹陷,其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷,直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部,可分为急性糜烂和慢性糜烂,合并出血则为出血性糜烂。镜下观察,糜烂深浅不同,浅者仅及腺颈部,深者达黏膜肌层,但未穿过该层。糜烂底部有少量坏死组织,糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。 (2)急性溃疡:急性溃疡是指穿过黏膜肌层,深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来,直径一般小于1cm,边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织,表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出,可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血,有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。 (3)慢性溃疡:15%的十二指肠溃疡为多发性,可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部,较清洁,有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察:溃疡底由4层组织构成,炎性渗出物层,有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织,坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。 【症状】 1.疼痛 疼痛是十二指肠溃疡病的突出症状。至少90%的病例有疼痛表现。一些病人没有疼痛,然而感觉上腹不适。少数病人可以完全没有症状,即所谓无症状性溃疡病。约有10%的病人,第一个提示溃疡病的征象是呕血、黑粪或二者兼有。极少数病人,溃疡病的首发症状是急性穿孔。 (1)疼痛的部位和放射:十二指肠溃疡病的疼痛位于剑突和脐之间,多在上腹部,靠近中线的任何一侧,通常是右侧。疼痛的范围往往非常局限,病人常可用一、二个手指明确指出疼痛区域,直径约在2~10cm之间。 一些十二指肠溃疡病病人的疼痛部位可以不典型。有时疼痛的原发部位在右上腹而不在上腹部靠近中线处,这多见于球后十二指肠溃疡或累及肝脏、胰腺、胆囊或胃肝网膜的穿透性溃疡。偶尔,疼痛在背部中线T7~T12之间,而上腹部疼痛极为轻微或缺如。这一部位的疼痛最常见于溃疡的向后穿透。个别十二指肠溃疡病病人的疼痛位于脐部以下,在右下腹部。对于这样一个不寻常的疼痛部位的出现原因,现在还缺乏满意的解释,它可能是胃回肠反射增强伴回盲括约肌运动功能障碍的结果。 十二指肠溃疡病的疼痛可以自上腹中线向其他部位,如背部、肋缘和胸部放射。疼痛的放射取决于以下几个因素: ①刺激的强度:刺激增强时可以出现放射痛,最常见的刺激增强的原因是溃疡向纵深穿透和溃疡周围具有明显的炎性反应。 ②病人的敏感性:病人对疼痛的敏感性增加时可以出现广泛的放射痛。 ③溃疡与其他器官的接触和黏连:疼痛自上腹部向背部放射常常提示溃疡穿透到浆膜并和胰腺黏连。溃疡穿孔并与肝脏和胆囊黏连时,疼痛向右上腹部和背部放射。 (2)疼痛的性质和强度:十二指肠溃疡病病人的疼痛性质和强度变化很大。病人的感受可以不是真正的疼痛,而是一种“压迫感”、“堵胀感”和“烧灼感”。有时病人的感觉很难和饥饿相鉴别。无并发症的病人即使感到疼痛,往往不是剧痛,而是“隐痛” 和“钝痛”。 十二指肠溃疡病病人的疼痛性质和强度受一些因素的影响。溃疡的大小影响较小。和胃酸的水平也没有明确的关系。病人的痛阈和对疼痛的反应性这两个因素影响较大,它们在很大程度上改变溃疡病疼痛的性质和强度。痛阈因人而异;对疼痛的反应性,不但人与人之间有很大差别,即在同一病人,不同时间亦大不相同。浆膜受累是一个重要因素,溃疡穿透至浆膜时,疼痛剧烈而持久。并发症的发生常常改变溃疡病疼痛的性质和强度。例如,出血后疼痛常常缓解,急性穿孔时疼痛极为剧烈,发生梗阻时典型的空腹疼痛常常被上腹胀满感或痉挛性疼痛所取代。 (3)疼痛的节律性:十二指肠溃疡病疼痛的另一特征就是和进食有固定关系。疼痛往往发生在胃处于空虚状态时,即上午11:00时,下午16:00时左右,进餐后消失。因此,十二指肠溃疡病的疼痛发生于餐前。餐后疼痛消失是酸被食物缓冲的结果。夜间痛很常见,病人常常在凌晨1:00~2:00时因疼痛而醒来,稍进食物或服抗酸药即可缓解。疼痛很少发生在清晨起床时。十二指肠溃疡病病人的胃分泌一般在夜间最高,高峰在凌晨1:00~2:00时,其后胃分泌减少。在清晨6:00~7:00时达最低水平。这可能是十二指肠溃疡病病人常见夜间痛,且常在夜间1:00~2:00时痛醒的原因。 如十二指肠溃疡病病人在溃疡发作时失去其既往的疼痛节律则应视为一不良的征兆,它多表示溃疡向深部穿透累及浆膜。或具有并发症,如穿孔、梗阻的发生。十二指肠溃疡病伴发慢性胃炎时,疼痛亦缺乏典型的节律特征。 (4)疼痛的周期性:这是十二指肠溃疡病的另一特征性表现。所谓周期性系指十二指肠溃疡病的症状逐天出现,持续数天、数周或数月而后缓解,缓解数月至数年后又行复发。十二指肠溃疡病的复发常常在春季和晚秋,整个冬季都在复发也并不少见。大多数病人在夏季感觉良好。对于这样一个十二指肠溃疡病复发的季节因素,现尚无合理的解释。十二指肠溃疡病的周期性特征与胃分泌水平没有肯定的关联。世界各个地区均有十二指肠溃疡病的发病,从而排除了气候因素的影响。除季节因素以外,其他常见的复发因素有疲劳、情绪紧张、焦虑、呼吸道感染、饮食失当、纵酒、应用致溃疡药物等。随着时间的推移,溃疡疼痛的发作在频度、严重程度和持续时间上均有所增加;病人可以几乎每天都有明显的疼痛。这种周期性的消失多见于穿透性和梗阻性溃疡。然而也有一些病人,复发逐渐减少,严重程度逐渐减轻,最后疾病完全痊愈。 (5)疼痛的长期性:如上所述,十二指肠溃疡病具有反复发作和自然缓解的特点,因此疾病持续时间较长。多数病人就医时已有数月、数年,甚至20~30年以上的病史。 (6)疼痛的原因:十二指肠溃疡病的疼痛系胃内容中的盐酸引起。酸引起化学性炎症。从而降低了溃疡边缘和基底部神经末梢的痛阈。血管充血进一步使痛阈降低。在无并发症的溃疡病,疼痛属于真性内脏痛,疼痛感觉来自病变处,经内脏神经传至中枢神经系统。动力异常、蠕动增强或胃内压增高都不是溃疡疼痛的原因,然而蠕动增强或肌肉痉挛可使疼痛加重。应用抗毒蕈碱药物后疼痛消失不能归因于迷走神经的抑制或胃肠动力性的降低,而是由于胃排空延缓从而盐酸不能达到溃疡所致。 2.其他症状 在多数十二指肠溃疡病病人,上述典型的溃疡疼痛是唯一主要的症状。然而十二指肠溃疡病病人还可出现一些其他症状。现择其重要者,简述如下 (1)反酸和泛口水:一些十二指肠溃疡病病人可以反复反流上来大量不含有食物的酸性胃液,称为反酸。十二指肠溃疡病病人还可有泛口水,即口中迅速涌出大量水样唾液,这是迷走神经活动度增强的表现。 (2)烧心:烧心,即胸骨后烧灼感,是溃疡病病人极为常见的症状。它的发生可能是酸性胃液反流至食管造成刺激,也可能是反射性食管痉挛的结果。烧心时有时有酸性胃液反流至口腔。 (3)食欲和体重:十二指肠溃疡病病人,食欲通常良好,而且往往由于频繁进食以缓解疼痛,体重常常增加,然而发生慢性十二指肠梗阻时,体重可以减轻。 (4)结肠症状:不少十二指肠溃疡病病人伴有肠易激综合征。这些病人可以表现为便秘和左下腹痛。疼痛呈持续性或绞痛性,排便后缓解。 (5)贫血症状:十二指肠溃疡病病人有时因溃疡慢性失血而导致贫血和力弱。 无并发症的十二指肠溃疡病病人体征贫乏,即使在活动期,体格检查亦可无阳性发现。常见的阳性体征是上腹部,特别是中线右侧有限局性轻压痛。在穿透性溃疡周围有较多的炎性反应时,压痛范围可能较大,甚至出现腹肌紧张,并且可以在上腹部触到具有压痛的包块。活动性胃和十二指肠溃疡病,特别是伴有后壁封闭性穿孔(confinedperforation)病例,分别在胸椎10、11或12棘突的左侧和右侧出现压痛点(Boas压痛点),然而Bockus发现背部压痛点的位置往往较高,常在胸椎6~10之间。活动性胃和十二指肠溃疡病病人还可分别在左侧和右侧臀部出现压痛点(小野寺臀部压痛点)。相似部位的压痛点也可出现于上腹部的其他疾病,如胆囊疾病的急性发作,因此诊断意义较小。 典型的节律性、周期性上腹部疼痛是诊断溃疡病的重要依据,但要注意有10%以上的溃疡病人可无症状。此外,慢性胃炎病人虽有类似溃疡病的上腹疼痛症状但无溃疡。疼痛发作可持续几天至几周或几个月。症状易于复发的,十二指肠溃疡常无痛复发或发生合并症。缓解周期通常是几个月或几年,几乎经常长于发作痛的时间。然而在一些患者疼痛是更为侵袭性的,症状频繁和持续发作或发生并发症。溃疡疼痛性质的改变可能是产生合并症的信号。例如溃疡疼痛变成持续性,不再为食物或抗酸药物所缓解,或放射至背部,可显示穿透(常向后穿透至胰腺)。 许多活动性十二指肠溃疡没有溃疡症状。用内镜上消化道检查显示近半数的十二指肠复发溃疡是没有症状的。内镜检查亦显示在溃疡活动,症状缓解和溃疡愈合间缺乏良好的相互关系。没有溃疡疼痛并不能排除十二指肠溃疡。十二指肠溃疡是急性或慢性胃肠出血,胃出口梗阻或溃疡穿孔的潜在原因。 X线钡餐检查见十二指肠龛影可作为十二指肠溃疡诊断依据。内镜检查是最重要的诊断方法,活检胃窦黏膜组织可作HP检查。胃酸测定在诊断胃素瘤有意义,但对十二指肠溃疡的诊断作用不大。 【饮食保健】 一、十二指肠溃疡食疗方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生) (1)粳米20g,切成片仙人掌20g,熬粥,喝粥、食仙人掌。 (2)活麻雀数只,去毛、肠杂后,放炭火上烤熟,沾芝麻盐食之。 (3)夏季采集山蒜及全草,主要为鳞茎,阴干备用。每次用山蒜及鳞茎4g,加水200ml,煎成100ml,一日三次分服。 (4)榨取菊花鲜汁,数量不拘,一日3次饮服。 (5)口服香油,每日3次,每次1至2口。 (6)海参肠杂(全部海参内脏),瓦上焙干,研末,发病时用黄酒送服,份量不拘。 (7)取紫菜500g(干品),放在炭灶烤干稍黄焦后,不要烤成黑炭,沾酱油吃,或放在肉汤中吃,数量不拘。 (8)脱下的黍皮适量,焙干,研末,一日3次分服,用白开水送下。 (9)田七3g,贝母6g,海螵蛸(乌贼骨)10g,以上研成细末,和匀,贮消毒净瓶中。每日3次,每次3g,用温开水送服。 (10)粳米60g,旱莲草50g,灯心草50g.先将两草熬汁,再与粳米熬成稀粥,一天2次服用。 (11)花生米浸泡30分钟后打烂,加牛奶200ml,煮开待凉,加入蜂蜜30ml,每晚睡前服用。常服。 (12)马铃薯250g,加开水捣烂绞汁,早晚各服一杯,连用一个月。 分辨食疗: 1、肝胃不和型 ①佛手茶:鲜佛手15克(干品6克),开水冲泡代茶饮。 ②梅花粥:粳米50克,白糖适量,加水煮成粥,放入梅花5克,文火稍煮成稠粥,每日早晚各温服1次,3~5天为1疗程。 ③吴茱萸粥:吴茱萸3克,粳米50克,葱白少许。将吴茱萸焙干,研为末。粳米煮粥,熟后加吴茱萸末与葱白和匀,空腹食之。 ④金橘饮:金橘200克,白蔻仁20克,白糖适量。金橘加水适量,用中火烧5分钟,加入白蔻仁、白糖,用小火略煮片刻即可。随意温服。 2、脾胃虚寒型 ①黄芪粥:黄芪20克,水煎取汁100毫升,入粳米50克,再加水煮成粥,入红糖适量,每日早晚各服1次,7~10天为1个疗程。 ②芡实粥:生芡实2 克研末,南粳米50克,生姜2片,红糖适量,水煮成粥,早晚空腹各服1次,7天为1个疗程。 ③羊肉姜桂汤:羊肉500克,切块,生姜及肉桂、小茴香少许。将羊肉放入适量水煮沸后,文火炖1小时,再入生姜、肉桂、小茴香共炖20分钟,放盐少许,喝汤。 ④乌贼骨散:乌贼骨适量。将乌贼骨研末,每次服5~10克,一日3次。胃脘痛伴呕吐酸水者服之最佳。 ⑤砂仁肚条:砂仁末10克,猪肚100克,胡椒粉3克,花椒5克,生姜15克,葱白15克,猪油 100克,绍兴酒50克,味精3克,湿淀粉20克,盐5克。先将猪肚下沸水锅焯透,捞出刮去内膜。再将锅中加入清汤,放入猪肚,下姜、葱、花椒煮熟。捞起猪肚待冷后,切成肚条。将原汤500克烧开,下入肚条、砂仁末、胡椒粉、绍兴酒、猪油,加味精调味,用湿淀粉勾芡炒匀,起锅装盘即可。 ⑥白及粥:每次用糯米50~100克,大枣10 枚,蜂蜜适量,加水煮成粥,取白及15克,晒干研为细末,调入粥中,改文火稍煮片刻,待粥稠即可,每日2次,温热服,5~10天为1疗程,用于治疗十二指肠溃疡出血。 二、十二指肠溃疡吃哪些对身体好? 1.宜食用质软、易消化的食物,避免体积大、坚硬、粗纤维多的食物,以减少对溃疡面的机械性刺激。 2、选用含纤维少的瓜果、蔬菜,如嫩黄瓜、嫩茄子、嫩白菜叶、西红柿(去皮、籽)、冬瓜、胡萝卜和成熟的苹果、桃梨等。 三、十二指肠溃疡最好不要吃哪些食物? 1.避免能强烈刺激胃液分泌的食物,如咖啡、浓茶、可可、巧克力、浓肉汤、鸡汤、过甜食物、酒精、地瓜等食物;各种香料及强烈调味品,如味精、芥末、胡椒、辣椒、茴香、花椒等也应加以控制。 2.含粗纤维多的食物,如玉米面、高粱米等粗粮,干黄豆、茭白、竹笋、芹菜、藕、韭菜、黄豆芽等要加以限制。坚硬的食物,如腊肉、火腿、香肠、蚌肉、花生米不宜食用。 3.生葱、生蒜、生萝卜、洋葱、蒜苗等产气多的食物对溃疡病不利。 4、忌过甜、过咸、过热及生冷食物。 【护理】 预后 未经治疗的十二指肠溃疡的自然史为自发性愈合和复发交替,至少60%愈合的十二指肠溃疡1年内复发,80%~90% 2年内复发。 尽管频繁复发是十二指肠溃疡典型特征,但溃疡复发后病情究竟是减轻抑或加重,仍有争论。有作者报道,胃溃疡在8年内复发者,症状十分严重,但在以后的7年间,76%的病人可以无症状。另有研究认为,十二指肠溃疡复发者的症状较初发者严重。对十二指肠溃疡病人追踪观察11年发现,68%的病人无症状或症状较轻微;l2%的病人有中度至严重症状;20%的病人最终接受了手术治疗,后一组病人初发时症状较轻。还有研究者认为,溃疡初发与复发比较症状改变不明显。 溃疡复发后病情发生变化的机制尚不清楚,可能与病人个体差异有关,也可能受病变部位的影响。总之,一部分病人在一段时间内溃疡复发时症状减轻,而另一部分病人症状持续或加重。经历较长时间后,才会有并发症的发生。 【治疗】 预防:1.戒烟 吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍,吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发,其可能机制: (1)吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。 (2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐,从而削弱中和球部内酸性液体的能力。 (3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流,破坏胃黏膜屏障;吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。 (4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成,减少黏液量和黏膜血流量,从而降低黏膜的防御功能。 2.饮食控制 酒、咖啡、浓茶、可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多,易诱发溃疡病。吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高。有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。 3.精神因素 长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患十二指肠溃疡。人在应激状态时,可能促进胃的分泌和运动功能增强,胃酸分泌增多和加速胃的排空,同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩,黏膜血流量下降,削弱了黏膜自身防御功能。 4.药物 长期口服非甾体类抗炎药约有10%~25%患者发生溃疡病,其中以胃溃疡更为多见。除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外,主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少,削弱了对黏膜的保护作用。阿司匹林原物是脂溶性的,能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。 【检查】 1.幽门螺杆菌感染的检查 大致上可分为侵入性和非侵入性方法2类。侵入性方法是指经内镜检查活检作快速尿素酶试验、幽门螺杆菌培养以及组织学检查等。非侵入性诊断方法包括血清抗幽门螺杆菌抗体的检测、14C-尿素呼吸试验或13C-尿素呼吸试验。 快速尿素酶试验在常规检查方法中可能最具价值。该方法具有高敏感性(85%~95%)和高特异性(98%),而且价廉,易于操作,检查结果快速得到。Giemsa或warthin-starry染色的组织学检查方法特异性和敏感性均超过90%。该方法较为简便,显微镜较易识别涂片上的幽门螺杆菌,可以避免尿素酶试验的假阳性或假阴性,与尿素酶试验联合检查具有相互补充的作用。在所有的幽门螺杆菌诊断方法中,取胃黏膜作幽门螺杆菌培养最为可靠,被视为诊断幽门螺杆菌的“金标准”,其敏感性稍差(70%~80%),因幽门螺杆菌是微需氧菌,需要特殊设备,而且技术难度较大,有时培养不易成功,多数医院不将幽门螺杆菌培养作为常规检查。然而,幽门螺杆菌培养在抗生素的选择上独具价值,特别是对于抗幽门螺杆菌治疗失败者。 应用酶标法检测血清抗lgG抗体,具有较高的敏感性和特异性(均超过90%)。该方法易于操作,病人较易耐受,相对价廉,如阳性则表示目前或过去曾有幽门螺杆菌感染,特别适于流行病学调查应用。幽门螺杆菌感染治愈后,血清抗幽门螺杆菌IgG抗体滴度逐渐下降,滴度明显下降或转阴约需6个月,因而血清学方法不能确定幽门螺杆菌感染是否治愈。应用放射性核素14C或13C标记的尿素做呼吸试验,可判断受试者胃内有无幽门螺杆菌感染。14C或13C标记的尿素口服后,胃内的幽门螺杆菌含有的尿素酶可将尿素分解为氨和14C或13C,后者自呼吸道呼出而被检出。放射性核素标记的尿素呼吸试验具有很高的敏感性和特异性,既可用于幽门螺杆菌感染的确立,也可作为幽门螺杆菌感染是否治愈的依据。13C尿素呼吸试验的优点是无放射性,缺点是操作复杂,需特殊设备,且价格较贵。相比之下,14C尿素呼吸试验易于开展,但14C具有放射性是其不足。 近年来,随着分子生物学技术的进步和广泛应用,利用分子生物学的方法检测幽门螺杆菌DNA的方法也逐步开展。目前用于检测幽门螺杆菌的分子生物学方法较多,主要的目的有2方面,一是检查幽门螺杆菌的DNA序列的存在,另一方面是对幽门螺杆菌进行细菌分型。利用聚合酶链反应(PCR)技术可检测幽门螺杆菌的尿素酶基因片断和幽门螺杆菌特异性抗原基因片段。鉴于PCR技术的高度敏感性,因此通过该方法检测幽门螺杆菌具有极高的敏感性。有研究表明,利用PCR技术检查幽门螺杆菌尿素酶相关的基因片断的灵敏度可达10~100个幽门螺杆菌或0.01~0.1pg DNA。除了检测胃黏膜组织中的外,PCR技术还可用于唾液、牙斑、胃液以及粪便幽门螺杆菌的检测。幽门螺杆菌的限制性片段长度多态性(RFLP)分析、幽门螺杆菌质粒、幽门螺杆菌核糖体指纹图技术有助于鉴别分离菌株的亚型,任意引物扩增多态性(RAPD)分析法也能较好地分辨幽门螺杆菌菌株的亚型。这些方法对临床上判断抗幽门螺杆菌治疗后幽门螺杆菌的再次感染是复发抑或交叉感染很有帮助。 2.胃酸测定 在基础情况,正常人为2mmol/h,而十二指肠溃疡患者平均分泌为4mmol/h。若基础胃酸排出量(basal acid output,BAO)>10mmol/h,应考虑为胃素瘤(gastrinoma,Zollinger-Ellison syndrome,ZES)。若BAO接近最大胃酸排出量(maximal acid output,MAO),BAO/MAO≥0.6时,ZES可能性更大。虽胃酸测定对十二指肠溃疡术前和初次手术方式的选择意义不大,但作为溃疡病患者作迷走神经切断术,术前、后测定胃酸,可藉以评估迷走神经切断是否完整有帮助,成功的迷走神经切断后MAO下降70%。胃部分切除术后复发溃疡胃酸测定BAO≥2mmol/h,若>4mmol/h,几乎可肯定复发溃疡。进行胃酸测定前必须停止抗酸药物,停药时间,H2受体拮抗药48h,omeprazole 5天。 3.血清胃泌素测定 正常空腹血清胃泌素<100pg/ml,这一基础胃泌素瘤的筛选试验是每一位溃疡患者均必须进行的,因大多胃泌素瘤病人溃疡的部位和症状同一般溃疡病人相似,难以区别。尤其是内科治疗失败患者,内分泌腺瘤病、十二指肠溃疡的复发、溃疡手术后仍有溃疡症状者。空腹血清胃泌素>1000pg/ml,应高度怀疑ZES。患者血清胃泌素为100~500pg/ml,需要做激发试验以释放胃泌素。静脉注射胰泌素后ZES患者的血清胃泌素水平迅速升高,通常升高>200pg/ml,而胃窦残留、胃窦G细胞增生、幽门梗阻等,血清胃泌素水平不变,下降或升高<200pg/ml。 1.X线钡餐检查 现多采用钡剂和空气双重对比造影技术及常规钡餐检查相结合来诊断十二指肠溃疡。仰卧位双对比造影可以发现后壁溃疡,但有时充气的胃窦可将球部掩盖,特别是胃位置较高或呈横位(牛角型)时,病变容易被掩盖,应采用半立或立位显示较好。大约50%的溃疡发生于前壁,仰卧位双对比造影不易发现病变或仅显示“环形影”,容易与隆起性病变相混淆,俯卧位双对比造影可显示病变,但常因胃窦的重叠而显示不佳,俯卧位压迫法有助于病变的显示。 (1)龛影:为十二指肠球部溃疡诊断的直接征象。其龛影一般较小,常为绿豆或黄豆大,直径很少超过1cm。十二指肠球部溃疡时龛影的显示受球内钡剂量、体位等的影响,有人统计597例十二肠球部溃疡中,能显示龛影者101例,占17%。球部龛影多见于球部偏基底部,正面观呈圆形、椭圆形、多角形、环圈形和点线形,边缘大部光整,加压检查龛影周围有形态规则,柔顺的透明区为溃疡周围炎症、水肿造成,侧面观为突出于腔外的半圆形、乳头形及锯形龛影。龛影代表溃疡的大小、形态、位置,球后壁溃疡处于近地壁(靠近台面),由于低洼积钡,大多显示为圆形或椭圆形龛影,球前壁溃疡处于远地壁(远离台面),由于溃疡腔内钡剂排空,溃疡面涂布薄层钡剂,X线与溃疡侧壁相切,即可显示出线形环圈影,也称之为“环圈征”,此时环状影的外缘锐利而内缘模糊,据此可与隆起性病变进行鉴别。球溃疡切线位观可见龛影突向腔外呈乳头状或长方形,穿透性溃疡的龛影比较大而深,一般超过0.5cm,在立位时甚至可见液平面,巨大的穿透溃疡,其龛影直径可达2~3cm,不要误认为是球部本身。巨大溃疡多在后壁,常深入胰腺,周围有宽的透亮带,但必须在钡餐进入十二指肠球后或降部时,才能显示这个透亮带的全貌。活动期溃疡,由于周围组织充血水肿,X线可显示环形透亮晕,切线位有时可见Hampton线和项圈征,愈合期溃疡,由于纤维组织增生,龛影周围黏膜皱襞呈放射状集中。但是有些浅小溃疡不能发现龛影。所以,钡餐检查未发现龛影,不能排除溃疡的存在(图1)。 (2)黏膜皱襞的改变:新鲜溃疡时,龛影周围因伴有炎症、水肿,可见黏膜皱襞增粗、变平及模糊,以至消失于水肿透明区之中,修复期因纤维组织增生、收缩,形成以龛影为中心的黏膜皱襞纠集征象,即呈现“车辐状”皱襞形态。 (3)变形:球部变形是十二指肠溃疡的重要表现,产生变形的原因主要有功能性和器质性2类,溃疡周围水肿,肠壁向腔内呈局限性突出;环状肌或纵形肌痉挛收缩,球部某一侧产生切迹;瘢痕收缩;球部浆膜炎性粘连和牵拉。球变形的形态各异,主要有:球一侧(以大弯侧多见)的切迹样凹陷;球呈两叶、三叶及花瓣形变形;球呈假憩室样变形,当溃疡偏球的基底部时,可于大弯或小弯侧形成的变形更为复杂,形成多个憩室变形等;严重的瘢痕收缩可造成球狭小,并伴有幽门梗阻(图2)。 (4)其他征象:①激惹征,由于球部有溃疡和炎症存在,钡剂在球部不能停留,一到达球部立即排空;②幽门痉挛,较久不能开放;若形成癫痕狭窄,则产生幽门梗阻;③胃窦痉挛,胃窦变狭窄;④胃分泌增多形成空腹潴留;⑤局部压痛,球部有明显固定压痛,可作为诊断参考。 2.内镜诊断 内镜检查是十二指肠球溃疡形态学诊断最可靠的方法,它可以对十二指肠球部溃疡的部位、大小、深浅、形态、数目及活动性等作出明确的诊断。 十二指肠球部溃疡最多见于前壁,其次为大弯,再次为后壁、小弯。其形态基本与胃溃疡相同,但有以下特点:一般较小,约80%溃疡小于1cm;多发性、线状、霜斑样及对吻性溃疡较多见;常引起幽门及球部变形或狭窄;溃疡一般为良性,无需常规活检。 X线钡餐造影和胃镜检查为十二指肠球溃疡确定诊断的最有效方法,X线钡餐造影的优点:便宜;非侵入性检查,病人痛苦小;发生吸入性肺炎和心律失常的可能性较小。胃镜的优点:在发现糜烂及比较浅的溃疡方面更敏感;能取得活检,送病理学检查;在球变形等X线钡餐观察有困难时,胃镜可以直接观察有无溃疡。 3.CT检查 由于十二指肠球部相对于胃腔而言较为狭小,当球部出现溃疡时,引起的变形常常是最不明显的征象,而龛影在球部变形的影响下,在CT图像上常不易显示。 球部变形CT表现为正常三角形消失,球部肠腔狭窄,可呈不规则形或分叶状,明显的变形可致球部呈细线状狭窄。其黏膜面多不规则,可呈锯齿状,而浆膜面相对光滑。 十二指肠球部的肠壁增厚是十二指肠球部溃疡的又一征象,多见于反复发作的陈旧性溃疡。此时球部由于壁的增厚及幽门的变形,而易被误认为是胃窦的一部分,仔细观察其走行,注意其与十二指肠降段的关系有助于鉴别。 在病变的急性期或慢性球部溃疡的发作期,球部肠壁由于水肿而表现为密度减低,肠壁增厚,外缘轮廓模糊,水肿还可表现为肠壁的分层现象(图3)。这一改变在治疗后,可看到水肿消退,肠壁轮廓清楚。这些影像学表现对于解释临床症状和评价治疗效果都有一定的帮助。 在慢性反复发作的十二指肠溃疡病例中,CT上常见十二指肠球部浆膜面的毛糙不光滑,并可看到以球部为中心周围脂肪间隙内较长的多发放射状纤维索条影,周围脂肪组织密度可有轻度升高,长的索条可延伸至结肠肝曲及胆囊区。出现这些表现的原因,我们考虑是由于十二指肠壁不似胃壁那样厚,溃疡时更易于出现透壁性的炎症、水肿,继而引起肠壁外的瘢痕化改变所致。 【鉴别】 1.功能性消化不良 FD的特点是上腹部疼痛或饱胀不适,也可有反酸、嗳气等表现,体检可完全正常或仅有上腹部轻度压痛,胃镜和X线检查可以鉴别。 2.胃癌 临床上难以区分良性溃疡与恶性溃疡,癌性溃疡有时经治疗也可暂时愈合,故极易误诊为良性溃疡。两者鉴别主要依靠X线钡餐和胃镜检查,一般而言,钡餐检查时,如发现龛影位于胃腔轮廓内,龛影周围黏膜强直、僵硬,向溃疡聚集的黏膜皱襞有中断现象是恶性溃疡的特点。胃镜下如溃疡直径大于2.5cm,形态不规则,底部附以污秽苔,周边呈围堤状、僵硬,触之易出血,以及局部蠕动减弱或消失是恶性溃疡的特点。结合溃疡边缘黏膜病理组织学检查即可确诊。 3.胃泌素瘤 亦称Zollinger-Ellison综合征,是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。其特征是血清胃泌素异常增高,胃酸分泌增高、上消化道多发、难治性溃疡伴腹泻。与普通消化性溃疡相比,胃泌素瘤所致的溃疡呈多发性,位置不典型(如球后、空肠),且难以治愈,并发症多见。胃酸分泌量和血清胃泌素检测有助于两者的鉴别,B超、CT、MRI检查如能发现胰腺或其他组织内有小的肿瘤瘤体时则有助于本病的诊断。 4.钩虫病 十二指肠钩虫病者症状可类似于十二指肠溃疡,但胃镜检查如在十二指肠降部见到钩虫虫体或出血点,或粪检发现钩虫卵则有助于诊断。 【并发症】 1.胃出口梗阻 慢性十二指肠溃疡均可引起瘢痕形成,从而影响胃的排空,这种情况称为胃出口梗阻。患者常主诉进食后上腹胀满、早饱感及呕吐几小时甚至几天前的臭宿食,呕吐可在晚上加重;呕吐与溃疡疼痛的关系不确定。呕吐物常常含有消化不良的上一餐食物。呕吐后上腹不适或疼痛可暂时缓解。长时间的胃出口梗阻常表现出轻微的疼痛和较长时间间隔的呕吐发作。此时患者体重下降明显,并且导致最终在一次急性发作时达到顶点,伴随脱水和电解质紊乱。慢性出口梗阻病人可出现低氯性碱中毒、手足抽搐、体重下降,有时可合并吸入性肺炎。 2.十二指肠溃疡穿孔 近期资料表明,男女溃疡病患者每年发生穿孔的比率分别为O.8%和O.3%,其中大多数患者有大量吸烟史。上述穿孔发病率尚未统计有关老年人大量应用ASA/NSAIDs的影响,而目前这部分患者穿孔的发病率正在升高。至于幽门螺杆菌感染者、幽门螺杆菌阴性但使用ASA/NSAIDs者或两种危险因素并存的患者,发生穿孔的相对危险性,目前尚不清楚。 溃疡穿孔常急骤起病,一开始即伴发全腹剧痛、肠鸣音消失及明显的腹肌紧张(板状腹)。患者不愿移动,有濒死感。穿孔可为溃疡的首发表现,尤其多见于应用ASA/NSAIDs或卓-艾综合征的病人。 3.穿透性溃疡 与穿孔不同,溃疡穿透(penetration)至毗邻脏器如肝、胰腺或胆道系统,极少引起严重后果。临床可表现为腹痛加重,失去节律性,局部压痛加重,药物需要量增加或出现其他疾病的表现,如胰腺炎或胆管炎。最常见的表现是胰腺炎。大多数病例严格内科治疗效果良好,仅少数患者需外科治疗。 4.出血 消化性溃疡出血是上消化道出血的最常见病因,占其中的1/3~1/2。有10%~15%的溃疡患者以出血为首发症状。总死亡率约10%,但老年患者及合并其他严重疾病的病人死亡率明显增加。长期随访观察的结果表明,在10~15年中,约15%的溃疡患者发生出血;15~25年中,25%~40%的溃疡病人发生出血。这些统计数字来源于一些较早的研究,当时溃疡病的治疗常常不规律,也不充分。近期的统计资料则显示5年内约1 2%的患者发生出血,或每年有2.7%的男性患者及2.5%的女性患者发生出血。曾有出血史的患者再出血率为5%。十二指肠溃疡出血患者无特异性症状,只有30%~40%的出血患者具有前期的溃疡症状。除十二指肠溃疡典型的、有节律的、周期性的上腹痛外,其他症状包括腹胀、厌食、反酸、恶心或呕吐,也可以除呕血、黑便外无症状。,,,0.0.0.0
3780,185,【病因】 (一)传染源 沙门氏菌主要以动物为其储存宿主,家禽如鸡、鸭、鹅,家畜如猪、牛、羊、马等;野生动物如鼠类、兽类均可带菌。病人及无症状带菌者亦可作为传染源。 (二)传播途径 1.食物传播 为引起人类沙门氏菌感染的主要途径。 2.水源传播 沙门氏菌通过动物和人的粪便污染水源,饮用此种污水可发生感染。 3.直接接触或通过污染用具传播 沙门氏菌可因与病人直接接触或通过染菌用具传播。 (三)人群易感性 人群对沙门氏菌普遍易感,感染后结果与菌种毒力及宿主免疫状态有关。【症状】 潜伏期因临床类型而异,胃肠炎型者短至数小时,而类伤寒型或败血症型可长达1~2周。 (一)胃肠炎型 是最常见的临床类型,约占75%,多由鼠伤寒、猪霍乱及肠炎沙门氏菌引起。多数起病急骤,畏寒发热,体温一般38~39℃,伴有恶心、呕吐,腹痛,腹泻,大便每日3~5次至数十次不等,大便常为水样,量多,很少或没有粪质,可有少量粘液,有恶臭、偶可呈粘液脓血便。本型病程一般2~4天,偶有长达1~2周。 (二)类伤寒型 多由猪霍乱及鼠伤寒沙门氏菌所引起。潜伏期平均3~10天,临床症状与伤寒相似,但病情和经过均较伤寒为轻。热型呈弛张热或稽留热,亦可有相对缓脉,但皮疹少见,腹泻较多,由于肠道病变较轻,形成溃疡较少,故很少发生肠出血和肠穿孔。 (三)败血症型 常见的致病菌为猪霍乱或鼠伤寒沙门氏菌。多见于婴幼儿、儿童及兼有慢性疾病的成人。起病多急骤,有畏寒、发热、出汗及轻重不等的胃肠道症状。 (四)局部化脓感染型 多见于C组沙门氏菌感染。一般多见于发热阶段或热退后出现一处或几处局部化脓病灶。【饮食保健】 【护理】 【治疗】 本病的预防以注意饮食卫生及加强肉类等食物管理为主要措施。 (一)注意饮食卫生,不吃病、死畜禽的肉类及内脏、不喝生水。动物性食物如肉类及其制品均应煮熟煮透方可食用。 (二)加强食品卫生管理,应注意对屠宰场、肉类运输、食品厂等部门的卫生检疫及饮水消毒管理。消灭苍蝇、蟑螂和老鼠。搞好食堂卫生,健全和执行饮食卫生管理制度。 (三)发现病人及时隔离治疗,恢复期带菌者或慢性带菌者不应从事饮食行业的工作。 (四)防止院内感染。医院特别是产房、儿科病房和传染病病房要防止病房内流行。一旦发现,要彻底消毒。 (五)禁止将与人有关的抗生素用于畜牧场动物而增加耐药机会。 【检查】 1.血常规 白细胞数多在正常范围内,但败血症型及局部化脓感染型,白细胞总数升高,中性粒细胞也增多。 【鉴别】 胃肠炎型沙门氏菌感染应与急性细菌性痢疾、急性出血坏死性小肠炎、葡萄球菌性食物中毒、变形杆菌食物中毒、嗜盐杆菌食物中毒等相鉴别;类伤寒型、败血症型应与伤寒、副伤寒和其它细菌引起的败血症相鉴别;沙门氏菌引起的局部化脓感染型与其它细菌所致者,临床上很难区别,须通过局部病灶脓液培养来鉴别。 【并发症】 细菌偶可进入血循环引起菌血症、败血症及局部化脓性感染灶。,,,0.0.0.0
3781,185,【病因】 (一)发病原因 病因尚未明了,可能与下列因素有关。 1.空泡化不全学说 胚胎在6周时消化道增长的速度快于整个胚胎。消化道长度的迅速增长首先是依靠腔内上皮细胞的增殖,致使某些部位的管腔狭窄或闭塞,成为实性索状体。正常情况下,上皮细胞分泌的液体聚集于细胞间形成空泡。这些空泡沿消化道纵行排列,然后相互融合或与主要管腔相通,当所有的上皮细胞被拉开而被覆于增长的消化道表面时,所有空泡最终完全放入空腔,完成消化道的增长。如果在空泡化期一组细胞相互融合但不与消化道相通时,则形成囊性变畸形。双胃也是空泡化不全形成的。 2.外胚层与内胚层粘连学说 McLetchie提出,消化道畸形的发生与胚胎3周时发育障碍,内胚层与外胚层发生异常粘连有关。当时,正是脊索形成阶段,脊索首先分裂成两段,通过两段间的孔道,内、外胚层发生粘连。这样,在外皮与消化管之间穿过脊髓与椎体,形成神经—肠管。在以后的发育过程中,神经—肠管通过分化或完全存留或残留一部分而形成各种不同的重复畸形。 (二)发病机制 在大体形态上,双胃表现为形状和大小各异的囊肿,小者仅直径几厘米,大者可为整个胃重复,甚至延及食管和十二指肠。 双胃多发生在胃大弯侧近幽门部。大多数与胃腔不相通呈囊肿型,与胃有共同的壁和通管。其内层黏膜多为胃黏膜,少数为邻近消化道的黏膜。其周围可有异位的胰腺组织,有时有管道与异位的胰腺导管相通,甚至异位的胰腺导管可分别与双胃和正常的胰腺的导管相通。囊肿型的双胃由于腔内分泌液不断增加而囊肿增大,对胃产生压迫出现不完全性幽门梗阻。双胃的胃黏膜分泌胃酸可产生消化性溃疡。【症状】 症状与体征均不明显,多在生后一年出现症状,与囊肿大小、位置、是否与胃相通,有无异位黏膜有关。约1/3病例主要症状为呕吐,也可有上腹痛、便血、便秘、体重不增等症状。唯一体征为上腹部可触及囊性肿物。双胃也可发生高位肠梗阻,出现腹胀、上腹压痛、贫血及脱水等体征,比双小肠出现梗阻情况少。引起消化性溃疡则更罕见,如发生溃疡可出现呕血、便血、上腹痛,偶可引起穿孔。 1.病史 过后间隙性呕吐史,以胃内未消化食物为主。 2.临床表现 上腹部囊性肿块,贫血,营养不良等。 3.辅助检查 胃钡餐造影可示胃大弯有切迹或向胃腔内突出的圆形肿物致幽门狭窄;内镜超声示附着于胃外层的囊肿;胃镜检查可发现突入胃窦或幽门的囊性肿物。【饮食保健】 【护理】 【治疗】 对伴羊水过多的孕妇应警惕先天性畸形发生的可能。羊水穿刺造影和羊水甲胎蛋白、乙酰胆碱酯酶同时升高有助于产前诊断。【检查】 目前没有相关内容描述。 1.X线钡餐检查 显示胃大弯有压迹或有向胃腔内突出的圆形肿物致使幽门变形狭窄。极少数与胃腔相通的双胃,可见钡餐流入双胃腔内。 2.腹壁B超检查 可发现上腹部囊性肿块。经内镜超声检查诊断更加确切(endoscopic ultrasonography,EUS)。它可清晰地分辨出胃壁的各层结构及附着于胃外层的囊肿,甚至可发现双胃内的新生物。 3.胃镜检查 可发现突入胃窦或幽门的囊性肿物。此外,还可进行CT和MRI检查。对于并发胰腺炎反复发作的病人,区别有无异位的胰腺以及异位胰腺的导管与双胃是否相通,最可行的检查方法是逆行胰胆管造影。【鉴别】 应与肠系膜囊肿相鉴别,后者一般不会发生肠梗阻、呕血、便血。【并发症】 引起消化性溃疡则更罕见,如发生溃疡可出现呕血、便血、上腹痛,偶可引起穿孔。,,,0.0.0.0
3782,185,【病因】 十二指肠憩室的好发部位是在十二指肠的内侧,本身一般并无症状,因而易被忽视,一旦憩室压迫了总胆管的十二指肠开口处,即可影响胆汁和胰 液的排泄,发生胆汁和胰液淤滞,使管腔内压力升高,诱发胰腺的炎症或阻塞性黄疸,个别患者总胆管向憩室内开口,或向憩室呈部分开口,易导致Lemmel综合征发生,尤其合并憩室炎,甚至癌变,更易发生本征,且易导致上行感染。【症状】 临床上有间歇性腹部疼痛、饱胀感、反酸、嗳气等,如并发憩室炎,症状会更明显,偶可发生上消化道出血。由憩室炎引起的梗阻性黄疸,待炎症得到控制后,黄疸可减轻甚至完全消退,病情恶化时,可再度出现黄疸。由憩室炎引起的胰腺炎通常是急性水肿型,也可由于严重的上行感染而引起化脓性或坏死型胰腺炎,表现腹痛、腹部不适、恶心、呕吐及腹泻等症状。憩室炎所致的上述临床表现,常在进食时诱发或加重病情。 1.有间歇性上腹部疼痛病史,出现黄疸者应考虑本征的可能性。 2.上消化道造影证实有总胆管扩张。 3.除外胆石症、胆道感染及其它原因引起的梗阻性黄疸和胰腺炎。【饮食保健】 【护理】 【治疗】 本病是由于十二指肠憩室引起的,故应积极预防十二指肠憩室的发生。【检查】 上消化道造影,腹部平片,血常规检查等。【鉴别】 应注意与其他疾病引起的黄疸相鉴别,如溶血性黄疸,肝细胞性黄疸,胆汁淤积性黄疸等。【并发症】 并发憩室炎,化脓性或坏死型胰腺炎,上消化道出血,Lemmel综合征等疾病。,,,0.0.0.0
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神经性肠梗阻综合症(痉挛性肠梗阻,功能性肠梗阻,动力性肠梗阻,谢尔舍米斯基病)
【病因】 神经性肠梗阻可分为 1.麻痹性 由于肠壁肌肉运动受抑制而失去蠕动能力,肠腔内容物不能向下运行,见于急性弥漫性腹膜炎,腹膜后出血或感染。 2.痉挛性 肠壁肌肉强裂收缩,常由于肠腔内外有外伤或炎症,异物等刺激而引效。麻痹性肠梗阻的腹痛轻微,主要表现为无排便或排气,严重腹胀,可引起呼吸和心跳加快以及少尿。在肠梗阻的早期可无全身症状,当伴有反复呕吐后,可产生脱水及电解质紊乱。麻痹性肠梗阻肠鸣音极度减弱或消失。【症状】 通过详细询问病史和体格检查,绝大部分诊断不难,在诊断困难时,可行腹部X线透视或摄片检查,如发现小肠内有气体和液平面的存在,即为汤内容物通过障碍,提示有肠梗阻的可能,但本病早期可无明显的肠梗阻的X线征象,应特别警惕,因此本病的诊断主要根据临床表现,绝不能单靠X线检查来确定或否定。 【饮食保健】 1.神经性肠梗阻综合症宜吃清淡有营养、流质的食物,如米汤,藕粉,蛋花汤,菜汤,面片等;不吃不消化,刺激性食物,长纤维食物,油腻、胀气、腥发食物,如牛肉,羊肉,辣椒,大葱,排骨汤,鸡汤,牛奶,大豆,蚕豆,土豆,红薯,菠菜,芹菜,大白菜,韭菜,香菜,笋等。【护理】 【治疗】 梗肠梗阻的病因很多,预防方面能做到的有患蛔虫症的儿童应积极驱虫治疗有疝者宜及时修补腹部手术时操作轻柔有报道术后在腹腔内放置羧甲基纤维素(Sodium carboxymethyl cellulose)及口服维生素E可以减少肠粘连的发生【检查】 腹部X线透视或摄片检查,如发现小肠内有气体和液平面的存在,即为汤内容物通过障碍,提示有肠梗阻的可能,但本病早期可无明显的肠梗阻的X线征象,应特别警惕。【鉴别】 肠假性梗阻(chronic intestinal pseudo-obstruction)是种有肠梗阻的症状和体征,但无机械性梗阻证据的综合征。 麻痹性肠梗阻即为急性肠假性梗阻。本征是肠壁神经变性的结果,患者的症状多始儿童或青春期,少数在~岁时才出现病程。通常是急性发作与缓解反复交替发作时的症状。和机械性梗阻相似为程度不等的恶心、呕吐、肠绞痛、腹痛、腹泻或脂肪泻。【并发症】 (1)急性弥漫性腹膜炎,腹膜后出血或感染,嵌顿性外疝或内疝 (2)嵌顿性外疝或内疝 ()肠扭转常由于粘连所致 ()肠外肿瘤或腹块压迫 肠管本身的原因 ()先天性狭窄和闭孔畸形 ()炎症肿瘤吻合手术及其他因素所致的狭窄例如炎症性肠病肠结核放射性损伤肠肿瘤(尤其是结肠瘤)肠吻合等 ()肠套叠在成人较少见多因息肉或其他肠管病变引起