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热带性口炎性腹泻

作者:admin发布时间:2013-06-22 15:04浏览:

热带性口炎性腹泻(热带口炎性腹泻,热带斯泼卢,热带性口炎,热带脂肪泻,锡兰口疮)

【病因】

  (一)发病原因

  病因不明。但一些现象使人高度怀疑本病与传染有关。

  1.本病有季节性。

  2.流行性。

  3.外来旅行者也可以得病。

  4.同居一处者发病率高。

  5.广谱抗生素治疗有效。

  但粪便及小肠内容物培养尚未发现病原细菌,光学显微镜及电子显微镜亦未见肠黏膜中有病原菌。小肠吸取物作病毒分离、厌氧菌及真菌检查亦未成功。营养缺乏如缺乏蛋白、维生素B12、叶酸等,可能是继发因素,而非主要病因。

  (二)发病机制

  多数有浅表性胃炎,少数有萎缩性胃炎,胃酸分泌减低,20%的病人完全无酸,以致铁及维生素B12吸收障碍。小肠黏膜绒毛变形、粗大、变平、不规则。根据222个活检标本分析其黏膜形态如下:指状4%,叶状40%,脊状26%,卷曲28%,扁平2%。镜检空肠黏膜活组织检查,一般腺窝变长,绒毛变厚变宽,腺窝细胞胞核肥大,嗜银细胞增加,但Paneth细胞正常。上皮细胞大小不等,呈四方形甚至变成扁平形。杯细胞在黏膜表面减少,但腺窝内增加。上皮细胞酶活力减低,有炎性细胞浸润。电镜检查可见微绒毛不规则,成团或分段。微粒体和线粒体均增加。由于肠黏膜的器质性改变,不但营养物质不能吸收,反而丢失大量蛋白及盐类。

  1/3的病人有脂肪便,与饮食的脂肪关系密切。另外也与脂肪种类有关,长链脂肪不易吸收随粪便排出,中链脂肪易吸收不致引起脂肪便。用I31I-PVP或白蛋白试验证明肠道丢失蛋白。口服蛋白耐量试验,也说明吸收延缓。当然低蛋白血症的原因还不止于此,因为这些病人,食欲不好入量减少,加之肝功不良蛋白合成也减少,1/2的病人葡萄糖耐量试验不正常,其他乳糖及蔗糖耐量试验,均说明吸收功能减低。木糖吸收试验,300病人中有94%尿排出量减少,说明单糖吸收也受到影响。

  维生素A吸收试验不正常者占3/4。维生素B12吸收不正常者占59%~65%。叶酸吸收不良以致引起大细胞性贫血。

  根据6位作者576例慢性热带性口炎性腹泻的统计分析,空肠黏膜病变与营养物质的吸收关系密切。空肠有病变者占73%~100%;脂肪吸收障碍占50%~90%;木糖吸收障碍占73%~100%;维生素B12吸收障碍占65%~100%。

【症状】

  此病临床经过3个演变期:腹泻吸收不良期,营养缺乏期和贫血期。第1期又称早期,表现为腹泻、乏力、衰弱及体重下降,甚至出现脂肪泻;第2期以出现营养缺乏为特征,临床上出现舌炎、口炎、唇干裂及过度角化;第3期以出现大细胞贫血为特征,其他期的临床表现亦加重。一般热带居住2~4年可出现以上演变。

  临床出现腹泻,有热带地区居住史应怀疑本病,小肠吸收功能试验和活组织病理变化有助于进一步确诊。

【饮食保健】

【护理】

  目前尚无相关资料。

【治疗】

【检查】

  巨幼红细胞性贫血,血清胡萝卜素、维生素A、白蛋白、胆固醇及钙常低于正常。

  D-木糖试验吸收试验示吸收减少。24h粪脂肪测定不正常,脂肪泻见于50%~90%,是肠细胞转运缺陷的结果。乳糖氢呼气试验阳性。维生素B12吸收试验呈异常,但抗生素治疗后,维生素B12吸收迅即恢复正常。

  葡萄糖耐量试验低于正常。氨基酸和二肽、叶酸吸收均减低。钙的吸收也降低,部分是因为维生素D缺乏。部分可有蛋白质丢失性肠病,低白蛋白血症。

  1.X线 早期,空肠可有显著的结构异常,但以后可累及全部小肠。

  2.组织学 可见隐窝伸长,绒毛变宽、缩短,固有层有慢性炎细胞浸润和上皮表面异常。10%患者的黏膜可完全扁平。光镜下基底膜增厚,电镜见一种致密物质在邻近正常基底膜层积聚。

【鉴别】

  诊断热带性口炎性腹泻应与以下疾病鉴别:

  1.肠道寄生虫病 如贾弟鞭毛虫、阿米巴等,大便虫卵检查及寄生虫检查有助于鉴别。

  2.炎症性肠病 克罗恩病和溃疡性结肠炎均可出现吸收不良,但它们均有各自的X线特点。

  3.麦胶引起的肠病 也可在热带发生。

  4.维生素B12缺乏 B12缺乏也可以导致木糖吸收不良并引起空肠黏膜的不正常。治疗后可使吸收功能恢复,贫血纠正(B12治疗)有助于鉴别。

【并发症】

  维生素A吸收试验不正常者占3/4。维生素B12吸收不正常者占59%~65%。叶酸吸收不良以致引起大细胞性贫血。