作者：admin发布时间：2013-06-14 09:32浏览：
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(一)发病原因
Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett食管确切的发病机制仍不清楚。之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett食管，而90%的患者并不发生变化。究竟什么因素影响两者之间的转化目前还是个谜。但无论怎样说，胃-食管反流是最重要和最基本的病理基础，此外十二指肠-胃-食管反流以及食管运动功能障碍也与Barrett食管的发病有关。
长期以来一直存在着两种学说，即先天性学说和获得性学说。
1.先天性学说 从胚胎学角度来讲，人体胚胎发育至3～34mm时(4个月以前)，原始前肠(食管的前身)黏膜被覆柱状上皮。发育至130～160mm(18～20周)时，鳞状上皮开始替代柱状上皮，这种变化由食管的中央开始并逐渐向胃和口腔两端发展，至出生前全部完成。这种延伸如受到任何阻碍，都可能导致食管下段于出生后仍然被覆柱状上皮及食管上段残留柱状上皮细胞。基于这种理论，先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致，因此食管下段遗留下胚胎时期的柱状上皮。一些临床观察也支持先天性学说。一项尸检结果证实，在死产婴儿的食管就发现有柱状上皮。Borrie等提出，Barrett食管的发病高峰有两个阶段，一个是儿童组(0～10岁)，另一个是成人组(40岁以上)，因此提出儿童组的发病原因是先天性的。此外，一项病理研究报道，在Barrett食管未发现后天学说所提到的慢性炎症和组织纤维化。
2.获得性学说 目前越来越多的动物实验和临床研究的证据表明，Barrett食管是一种获得性疾病，它与胃食管反流性疾病有密切关系。食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和胆汁中，造成食管黏膜的炎症和破坏，导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。研究证实，大多数Barrett食管病人存在反流性食管炎。临床还发现，一些外科手术后，如食管肌层切开术、全胃切除加食管空肠吻合术以及胃食管侧侧吻合等手术后均可发生Barrett食管。其发生机制主要是由于手术破坏了食管下括约肌的完整性，造成胃酸和胆汁反流或食管及胃排空障碍。此外，也有报道化疗药物可使食管黏膜损伤，导致Barrett食管。
动物模型在研究Barrett食管的病因和发病机制中起了非常重要的作用。20世纪60年代末就有学者试图建立Barrett食管的动物模型，但未获成功。Bremner和Gillen等分别在先前的动物模型基础上，增加了长期高酸反流的条件，成功地建立了Barrett食管的动物模型，这一成果有力地支持Barrett食管的获得性学说。此后又有一些不同的动物模型相继出现。
(二)发病机制
关于Barrett食管柱状上皮的来源尚未定论。目前有几种看法：①来源于鳞状上皮的基底细胞;②来源于食管贲门腺体细胞;③来源于胃黏膜或原始干细胞。
BE的主要病理特点是柱状上皮从胃向上延伸到食管下段1/3～1/2，多限于食管下段6cm以内，而黏膜下层及肌层结构正常，其柱状上皮有3种组织学类型：
1.胃底腺型 类似胃底胃体上皮，含有小凹和黏液腺，具有主细胞及壁细胞，能够分泌胃酸和胃蛋白酶原，但与正常黏膜相比，这些腺体稀少且短小。
2.胃贲门交界型 以贲门黏液腺为特征，表面有小凹和绒毛，小凹及腺体表面由分泌黏液的细胞所覆盖，其中缺乏主细胞和壁细胞。
3.特殊型柱状上皮 类似于小肠上皮，表面有绒毛及陷窝，由柱状细胞和杯状细胞组成。柱状细胞与正常小肠吸收细胞不同，无明确的刷状缘，胞浆顶端含有糖蛋白分泌颗粒，不具备脂肪吸收功能，因此相当于不全性肠化生上皮，此型最常见。
Barrett食管可形成溃疡，称为Barrett溃疡，被认为是食管腺癌的癌前病变。BE溃疡较深陷，故容易穿孔。如溃疡穿透食管壁，可并发胸膜和纵隔化脓感染或纵隔组织纤维化和周围淋巴结炎。
Barrett食管本身并不产生症状，患者的症状主要由于反流性食管炎及其伴随病变引起。最常见的症状为反酸、胃灼热，其次为胸骨后疼痛和上腹痛。当出现食管狭窄时，突出的症状为咽下困难，吞咽困难的原因是：①鳞-柱状上皮交界处的狭窄;②慢性食管炎所致管壁纤维化，食管蠕动功能减退;③食管急性炎症引起的食管痉挛;④发生于柱状上皮的食管腺癌造成的管腔梗阻。有些病人早期有烧心症状，经一段长时间的无症状期，直至并发症发生后才出现症状，原因是柱状上皮对消化液的刺激不如鳞状上皮敏感。Barrett食管出血可以大量，但常呈慢性缺铁性贫血。少数穿孔或侵入胸膜腔引起瘘管或进入其他邻近器官出现症状。
Barrett食管的临床诊断应根据患者的病史、临床表现、食管测压、pH监测、内镜及活检，其中最有诊断价值的方法为内镜及活检。
保健：宜进易于消化的食物，避免诱发症状的体位和食用有刺激性食物，超重者应减肥。
Cameron 等(1992)在施行上消化道内镜检查51311 例中发现377 例的食管中有≥3cm 长的柱状上皮，发现率为0.89%，另一作者为0.74%，故内镜检查发现率约为1%。随年龄增长，发生率上升。平均年龄40 岁左右者中多见。有反流性食管炎的病人，Barrett 食管的发病率就高，有慢性消化性狭窄的病例中有多达44%的报道。有人在尸检时发的Barrett 食管较临床发现的为多，证实Barrett 食管生前大多未能确诊，因为大多数病人无症状。上述发病率均引自西方材料，据认为东方人中发病率较低，因为反流性食管炎的发生率亦低于西方人，其原因尚待积累材料验证。
预防：改变生活方式是与防泛酸烧心的最好办法尽量少吃高脂肪餐巧克力咖啡糖果红薯土豆芋头;严格戒烟和停止饮酒;少吃多餐餐后不宜马上躺下睡前2---3小时最好不要进食;如果晚上容易反酸最好在睡眠时把床头抬高10---20厘米都会有帮助的另外我们认为心理因素也十分重要心理因素对消化系统的影响也十分大像焦虑抑郁都会让消化系统出现不良反应所以在紧张的时候注意缓解压力也同样重要。
术前准备：改善病人的营养状态，矫正水、电解质失调，按全麻要求作坟前准备，有肺部疾病者术前用抗生素控制炎症2周后才考虑手术。病人取平仰位，脊椎垫高，在全麻下手术。
食管动力检测BE患者食管下括约肌功能不全，食管下段压力减低，容易形成胃食管反流，且对反流性酸性物质的清除能力下降，因此通过对患者食管内压力及pH进行监测，对提示BE的存在有一定参考意义。一般认为食管下括约肌压力低于1.33kPa为功能不全。Ranson等经实验测定正常人食管下括约肌压力为2.6kPa±7kPa，而在广泛性BE患者为0.97kPa±3.46kPa，显著低于正常对照组。当内镜不能确定食管下段边界时，还可在测压指导下进行活检。
1.X线检查 较难发现Barrett食管，有食管裂孔疝及反流性食管炎的表现，不是此症的特异性。发现食管有消化性狭窄或体部有溃疡者应疑有Barrett食管。
2.内镜检查 内镜下较易确认Barrett黏膜，正常食管黏膜为粉红带灰白，而柱状上皮似胃黏膜为橘红色，两者有显著差异。内镜下BE可分为三型：
(1)全周型：红色黏膜向食管延伸累及全周，与胃黏膜无明显界限，其游离缘距食管下括约肌3cm以上。
(2)岛型：齿状线1cm处以上出现斑片状红色黏膜。
(3)舌型：与齿状线相连，伸向食管呈半岛状。在Barrett上皮可以出现充血、水肿、糜烂或溃疡，反复不愈的溃疡可引起食管狭窄。
3.食管测压及pH监测 Barrett食管的病人食管与酸、碱反流物接触时间长可见到胃食管反流的测压表现，其食管下端括约肌压力较一般的反流病人为低。
Barrett食管可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等。
常见的并发症有：
1.溃疡 Barrett食管引起溃疡的发病率为2%～54%，食管柱状上皮受酸性消化液腐蚀后可以发生溃疡，出现类似胃溃疡的症状，疼痛可放射至背部，并可引起穿孔、出血、浸润、溃疡愈合后发生狭窄，出现下咽不畅的症状。甚至可穿透主动脉导致大出血而迅速致死。Barrett溃疡的病理分型有两种，最为常见的为发生在鳞状上皮段的浅表性溃疡，这种类型与因反流性食管炎引起的溃疡相似。另一种少见的为发生在柱状上皮段的深大溃疡，与消化性溃疡相似。
2.狭窄 食管狭窄是Barrett食管最常见的并发症，发生率为15%～100%。狭窄部位多于食管中上段的鳞-柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段。反流性食管炎的发生率为29%～82%。病变可单独累及柱状上皮，也可同时累及鳞状和柱状上皮。
3.恶变 Barrett食管中发生癌肿的发生率不甚确切，长期反流物进入Barrett食管可能起恶变作用。但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱状上皮消退，亦不减少恶变的危险性。Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生，程度可自低度到高度，有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别，高度异型增生与原位癌有时难予区别，并可进展至浸润癌。这些恶变的肿瘤系腺癌。需要指出的是内镜发现贲门腺癌伴有良性柱状上皮与柱状上皮异型增生为腺癌是有区别的。Barrett食管的异型增生是癌前期状况已为多数人公认。
4.胃肠道出血 可表现为呕血或便血，并伴有缺铁性贫血，发生率约为45%，其出血来源为食管炎和食管溃疡。