放射性肠炎的病因

㈠肠上皮细胞增生受抑制：肠粘膜上皮细胞对放射线最为敏感。以氚标记的胸腺嘧啶作细胞更新观察，发现肠粘膜的更新是通过位于肠腺隐窝部的未分化细胞增殖而完成的。这些细胞在分化后失去分裂的能力并逐步移向肠粘膜表面。放射线抑制这些细胞的增殖，使肠粘膜发生特征性的急性病变。如果放射剂量不过量，在停止放射治疗后1～2周粘膜损伤便可恢复。最近研究发现，多次照射的效果取决于照射时隐窝细胞所处的细胞周期。处于分裂后期的细胞对放射线最敏感，而在晚期合成的细胞具有较强的耐受力，由于在任何特定时间所有增殖的隐窝细胞仅有一部分处于细胞增殖周期的某一时相，因此单次大剂量照射仅使一部分细胞死亡，而在数天后细胞有丝分裂又恢复正常。

　　㈡肠粘膜下小动脉受后：小动脉的内皮细胞以放射线很敏感。大剂量放射治疗使细胞肿胀、增生、纤维样变性，引起闭塞性动脉内膜炎和静脉内膜炎，因此产生肠壁缺血和粘膜糜烂、溃疡。肠道内的细菌侵入使病损进一步发展。

　　㈢肠壁组织受损：肠壁组织经广泛持续照射后引起水肿，肠壁各层均有纤维母细胞增生，结缔组织和平滑肌呈透明样变化，最后导致纤维化、肠管狭窄、粘膜面扭曲和断理解，因此放射线产生的肠道改变可从可逆性粘膜结构改变直至慢性纤维增厚，伴有溃疡的肠管，甚至引起肠梗阻。

　　病理改变：

　　㈠急性期；在辐射期间或期后即可发生急性期的病理变化，上皮细胞变性脱落，隐窝细胞有丝分裂减少，肠粘膜变薄、绒毛缩短，毛细血管扩张，肠壁粘膜充血水肿及炎症细胞浸润。病变直肠可见杯状细胞肥大、腺体增生、变形，常有急性炎细胞，嗜酸性粒细胞和脱落的粘膜上皮细胞形成的隐窝脓肿。通常在数周内达到高峰而后消退。如果照射量大而持久，粘膜可发生局部或弥漫性溃疡，其分布与深浅不一，周围粘膜常呈结节状隆起，其四周的毛四血管扩张。粘膜病变易出血。

　　㈡亚急性期：起始于照射后2～12个月，粘膜有不同程度的再生和愈合，但粘膜下小动脉内皮细胞肿胀并与它们的基度膜分离，最后发生空泡变性脱落，形成闭塞性脉管炎。血管内膜下出现大量特殊的“泡沫巨噬细胞”，对血管放射性损伤有诊断意义。血管的闭塞导致肠壁进行性缺轿，粘膜下层纤维增生伴有大量纤维母细胞，并可见平滑肌的透明变性，胶原含量减少，虽然如此，局部血供尚能满足，但患者并发有高血压、糖尿病、冠心病、血管硬化等。若同时出现心力衰竭，则肠壁出现严重血供不足，可引起直肠壁溃疡、脓肿和直肠阴道瘘或直肠膀胱等形成。

　　㈢慢性期：慢性期病变实质上是潜伏的血管闭塞引起的延缓病损。肠壁的缺血程度不同，慢性病变延延较久。病期与病变显露时间长短不一，一般在放疗后1～5年出现，小肠病变可在放阁后6年半出现。直肠慢性病损有在放疗后10年出现。受损的肠段粘膜糜烂，可有顽固的钻孔或瘘管形成，以及并发肠梗阻，腹膜炎、腹腔脓肿等。小肠病变严重时粘膜绒毛萎缩，引起吸收不良。直肠的慢性病变队溃疡糜烂外，残存腺体杯状细胞大量增生，可引起粘液和血便。晚期可发生癌变，但不多见。