腹胀可以是一种主观的感觉，腹部局部或全腹部有胀满感，向检杳所见并小明显。也
可以是一种客观检查所见，即发现腹部局部或全腹部胀满，而自我感觉无不适。当然白
我感觉和客观检查也可同时存在
腹胀可以是生理性的，如晚期妊娠；也可以是病理性的如胃肠胀气、腹水、腹腔内巨
大肿物
一、病因及发病机制
（一）胃肠胀气
卜胃肠道气体的来源止常人胃肠道内有少量气休，一部分在胃内，在体检时可在
右侧下胸部及左侧卜腹部侧方叩出一个鼓音区。X线透视下可看到左土腹部胃内有气
体即胃泡。一部分在结肠，在小肠内的气休很少胃肠通内的气体急量不超过15Oml
胃肠道的气体来源有两个：
(1）咽下的气体：当吃饭及饮水时空气可随同食物或水叫到胃内如将厂咽到胃内
的气体抽出来进行分析其组成与空气中的气体组成相似但存在胃肠道的空“毛J寸间久
后，氧（〔无）的浓度逐渐下降二氧化碳（叹））的浓度逐渐上升胃内的气体在进人小肠
后，部分被小肠吸收另一部分进人结肠结肠中气体成分与小肠中的气休成分有很大
的不同，而月因人而异氧（几）少丁l%，氮（N）为20%30％气（H)0一5(）咐、，气化
碳（门〕）5%～即％，甲烷（〔玩）0一25%NZ及姚都来源于空气恤可在习肠道内被
吸收故含量佼少
(2）在胃肠道产生的气休：在胃肠道内细菌的作用卜食物发酵所产，］的气体有：
l)H:H是细菌分解未消化及未吸收的糖类，如低聚糖、木苏糖、棉子糖等所产牛
这些糖类在显类食物中较多，故多吃显类食物易发生腹胀＿H：通带只在结肠内户生，如
有消化不良，也可在小肠内产牛
2)CH:CH；是由特殊的厌氧菌在结肠内产生，只有1/3的人群中在结肠内有CH
存在H：及c执皆为可燃性气体，如未经处理，电切结肠息肉时可发生爆炸
3）〔玖：在肠道中的以无有一个来源：0当血液中的PCq高」肠胜‘}，的I〕〔八时，
血液中的以飞可以弥散到肠腔内。故在n型呼吸衰竭时，因血中Pc（毛很高，很容易发牛
明显的腹胀②山肠腔中大肠杆菌分解糖类所产生③由胃酸（HC冲作J日于肠道内消化
液中的碳酸氢盐而产生
每大白结肠中排出的气体约有叫。一1204）司，吃豆类食物多时排出的气休增劣
第二十资服胀217
2．胃肠道胀气的原因
川咽人胃内的空气过多：见于吞气症。通常每吞咽一次，约有2一3In｝空气进人胃
内，如进食过决唾液分泌过多、口爵日香糖则咽下的空气增加。吞气症（acrol小agla）多见
于顽固的焦虑状态，或日腔中有异物如不合适的假牙因吞人大量的空气而发生腹胀，
但多以胃部胀气为卞
(2）胃肠道内产气过多：在消化不良时，肠道内的细菌作用于蛋白质、脂肪及糖类因
发酵而产生大缝的气休，常见丁短肠综合征（10．阮w己粉ndrom。）短肠综合征指因各
种原因，如肠系膜上动脉栓塞小肠扭转及做小肠广泛切除术而使小肠变短，吸收面积减
少，从而引起消化不良等系列症状本病临床表现的轻重与下列因素有关：①肠道切除
的长度：如小肠切除超过ZOOcm可发生吸收不良的表现②切除肠道的部位：在正常情
况下｝二指肠及空肠叮吸收大部分营养物质如蛋白质脂肪、糖类脂溶性维生素若这
部分被切除除维生素B外大部分水溶往维生素可发生吸收不良。回肠主要吸收维
生素践2及胆钻若回肠被切除则可发月！了细胞比贫血因胆款吸收障碍，参与肝肠循环
的胆盐减少，可发生胆汁酸缺乏，影响脂肪的吸收而发生脂肪泻故切除回肠末端即使不
到100cm，卜述症状也可发生③是否保留回育瓣：若将回言瓣切除后，小肠内容物可很
决进人结肠确结肠中的细菌也可逆流到小肠内进行繁殖除加重腹泻外，口J使肠道内产
气增加而发牛腹胀。短肠综合征的临床表现分为几个阶段：①术后早期；在术后几周内可发生腹泻，持续2一3周，此期可有脱水及电解质代谢紊乱②过渡期：术后3一6个月。
由才残留的肠段经过一段时问后肠勃膜逐渐增人、增生以韦大吸收而积肠道的动力减
低，肠内容物运行缓慢腹泻可逐渐减轻，但出现营养不良、腹胀：③稳定期：术后年病
人病睛可相对稳定。X线检查可明确残留的小肠的民度
(3）肺排出C（工障碍：止常肠道内的PCO，大」释脉血中的只义几。故肠道中的以毛
可弥散到血液中而经肺排出当呼吸衰竭时，若血中的P(u大于肠道中的只从，此时
不仅肠道的以毛不能弥散到血卜｛‘经肺排出体外反而血中的以毛可弥散到肠道中而发生
腹胀
(4）肠道中气体不能经肛门排出体外；见于急性胃扩张、幽门梗阻、肠梗阻肠麻痹、
顽固性便秘毒血症败血症、合力衰竭等
1）急性胃扩张：指胃及｝一指肠很决因大量内容物不能排出发生极度膨胀，而无明
显的机械性器质性病变引起的梗阻。发生的原因可能为胃肠调竹功能失调，多由于暴
饮、暴食所致。因有大量气体及胃容物醋留j胃内故发生明显的上腹部饱胀。腹部X
线检查可发现巨大的胃泡及液平l旬而胃蠕动很弱或消失
2）幽门梗阻；幽门或幽门附近的病变，如十三指肠溃疡、幽门附近的肿瘤，导致胃排
空不畅，发生上腹部胀满。呕吐后叫减轻，呕吐物有大量隔夜食物，有特征性。体检可发
现胃型、胃蠕动波、振水音。X线检查可发生幽门梗阻的征象
3）胃轻瘫（邵st哪ar。训：因胃动力异常而发生胃排空迟缓，发生饭后腹胀可有轻度
恶合呕川腹胀多不严重主要位于剧复部
4）肠梗阻：由各种病因引起的肠道内容物通过障碍
A分类：按病因分为：机械性，如肠腔内肿物肠腔外枯连；麻痹性，如腹部手术后、低
218内科症状鉴别诊断今
钾血症按部位分为小肠梗阻及结肠梗阻小肠梗阻又分为上端及下端小肠梗阻。按梗
阻的轻重程度分为完全性及不完全陛按发病的缓急分为急性及慢比按有无血运障碍
分为单纯性及绞窄性
B临床丧现：腹痛、腹胀、恶合“卿十及排气排便减少或停l上。肠梗阻引起明显的腹
胀见于小肠梗阻、结肠梗阻及麻痹胜肠梗阻小肠下端梗阻腹胀常发生于肠梗阻的晚
期，位于脐部及下腹部，腹胀多不十分明显但肠绞痛较重而呕吐较轻。小肠上端梗阻与
此相反．旱期肠鸣音几进，可见肠型及肠蠕动波晚划由于肠麻痹，则肠型及蠕动波消失
麻痹性肠梗阻主要表现为个腹明显的腹胀结肠梗阻，多因肠腔内占位病变所致。梗阻
位于左半结肠可发生明显的腹胀腹痛多不剧烈。若有完全比梗阻，则腹痛较明显X
线腹部平片可见有扩张的肠管及液平面
5）假比肠梗阻：有肠梗阻的临床表现而无肠腔狭窄及梗阻的综合征，分为急性及漫
性两种。①急性功能除肠梗阻：见于麻痹性肠梗阻，又称肠麻痹，因肠道的蠕动功能减退
或消失，导致肠内容物通过障碍．如急性化脓性腹膜炎外科腹部千术后腹部逐渐膨胀、
肠管扩张、积水积气最后出现肠麻痹，腹部明显膨隆肠鸣音减弱或消失X线腹部检
查所见为肠管书张，有多个液平面。②特发性漫性假性肠梗阻：指有慢性反复发作的腹
痛、腹胀、恶心、呕吐等肠梗阻的临床表现而无机械性梗阻的器质性疾病的一种综合征
发病年龄多在10岁左右。病因是肠道平滑肌及肌问神经丛有退行性病变，引起慢性肠管
扩张。多累及小肠、结肠也可包括食管及膀胧临床表现为腹胀腹痛、大量呕吐排气、
排便后减轻，叮有腹泻与便秘交替。特发性慢性假性肠梗阻为家族性为常染色体显性遗
传。散发性无家族史但发病年龄较小，并有严重的胃打张
（二）腹水
1腹水的来源腹腔为人体的最大浆膜腔。腹膜为半透明表面光滑、很薄的浆膜＿
其结构主要由结缔组织外覆以扁平的间皮细胞所构成。腹膜虽然很薄但由6层组成即间皮细胞、界膜、浅胶质纤维层、浅弹力网深纵和深筛状胶质纤维层等
腹膜分为壁腹膜（壁层）及脏腹膜（脏层）两种。壁腹膜贴附于腹壁盆壁及横瞩在腹
膜稍深处为疏松结缔组织层，含有胶原弹力纤维其中含有巨噬细胞和网织细胞，并有丰
富的网状毛细血管，其血流量为70一以）ml厂111淋巴管也很丰富脏层腹膜除覆盖内
脏的表而外，还形成不同形状的韧带、大网膜及小网膜等其面积约相当于体表面积壁
腹膜比脏腹膜薄，但两者的结构相同腹膜有吸收、分泌、再生及防卫功能，内皮细胞可分
泌大量磷脂起润滑作用分泌前列腺素l(lJ起扩张血管的功能，此外，司分泌十扰素自介素
等
壁腹膜与脏腹膜之间的窄隙即腹腔·正常晴况下·腹脚隋少量浆液约l()()n击由
肛腹膜分泌，壁腹膜吸收，进行新陈代谢保持相对的动态平衡，这些液体起润滑作用以减
少摩截若脏腹膜分泌的液体超过壁腹膜吸收的能力腹腔中的液体含量增多，当超过
川。蒯时，则称为腹水。腹水达1000司时，口丁出现移动性浊音但R型超声、叮检查可
友现少量腹水。腹膜是一个半渗透性的生物脱叫提住双向透析，这给做腹腔透析提供条
竺尝腹腔内注人牛理盐水时其吸收速度为3”一35Inl/h若注人大量的高渗盐水，就
们灭里的水从血管中进入腹腔，可达300一5叫二｝了h故可很快发生低血容量注人腹腔
第＿寸章腹胀2 19
中的空气需经4一5大才能完全吸收。腹腔中的血液也吸收很慢
腹水发生的原因，按发病机制分类分为；①血浆胶休渗透压降低②门静脉压增高
③淋巴液回流受阻；④毛细血管通透性增加；⑤肝脾异位妊娠破裂发生血腹
2引起腹水的常见疾病
川因血浆胶体渗透压降低所致者。水在毛细血管内外的转移主要决定于静水压
（血压）、毛细血管通透性及血浆胶体渗透压，若前两者止常血浆胶体渗透压就起到决定
的作用。毛细血管壁可以视作半渗透膜，因血浆蛋白的相对分子质量较大不能通过，故毛
细血管中的胶体渗透压有将毛细血骨外间质中的水吸收到毛细血管中来的作用，故血浆
胶体渗透压对维持循环血量起关键作用渗透压的大小与溶hlJ中溶质分子数目的多少有
关，而与其分子的大小无关。血浆中蛋自质相对分子质量大小不等因此所产生的胶体
渗透压亦不一致。其情况大致如表211所小
表211血扭蛋白后的含．与阱位滋侨汗的怂花
篙
含景（日d价怕对分子质节（万〕｝寿期（d〕
胶体渗透旅（阳「椒）
纤维蛋自03 34 47 035
口脂蛋白02吕l旧0 JS〕肚
归脂蛋白021刃。32。。3
p球蛋自02】‘庄礴
一丝燮上一一一一二上5以平均。9
了球蛋白主要由免疫球蛋白IgA、万91〕、I班、19〔；、l只M组成
表212免疫球蛋白的性质
成分成人血｝含晕（m刀山）丰日对分了随城〔万）
其性质见表212
仁寿期（d)
一。一
根据血浆蛋白的含虽计算血浆胶体渗透压的公式列于下：
血浆胶体渗透压（m耐龟）=5 54A十143(;（饰veatr、，1927)
正常值为25一27111间触（33一36k肠卜。血浆胶体渗透压（，咦〔））二d(5 gA十
214)(w山e 1933)，正常值不低于3oocm眺。（24kl，。）式中，d为血浆蛋自急髦，A为
蛋白量（g/dl)G为球蛋白量（幻dl）。若血浆自蛋白为49/dl、球蛋白为3g/dl，代人饰～卜
ts提出的公式：554水4+143义3二2645mn1Hg(35kl〕a）代人woll。提出的公式7
(59试4+214)=315即H〔）(309kPa)
对影响毛细血管内外的转移因素，于185年st二ing提出「列公式：
Q二筑〔（尸尸）气（井汀）
式中，O：水从毛细血管的滤过率；Kr：毛细血管对水的滤过系数；尸：毛细血管内静
第二十章腹胀221
水。肾病综合征分为原发险及继发性两种；①原发队：见十肾小球疾病，主要有微小病变肾病、系膜增生性肾炎、急进性肾炎等②继发性见于狼疮除肾炎紫瘾性瞥炎淀粉样变
比、糖尿病肾病。临床表现为因血浆蛋白的降低而出现明显的水肿、胸水、腹水。实验室
检查：尿蛋白定量大于35盯d井有有型成分增加，血浆曰蛋白小十30以L，并有高脂血
症
(2）由门静脉压增高所致者。币常肝脏约重巧00一180饭肝脏分为四叶即肝左
叶肝右叶、方叶及尾叶。肝脏的血管有两组，人）Jj血管又称肝门血管系，有肝固有动脉及
门静脉。出肝血管是肝静脉进人下腔静脉
肝固有动脉来自腹主动脉的腹腔动脉，在肝门附近分为左右分支人肝。人肝后分为
左肝固有动脉及右肝固有动脉肝脏每分钟血流星为1'）训一1 200ml其．}．来自肝动脉的
占25%?30％其供氧量约占肝总供氧最的lj2。门静脉由肠系膜卜静脉及脾静脉汇合
形成分为两主支人肝，即门静脉右支及门静脉左支。门静脉「1供给肝脏血液的70％一
75%，供氧占肝供氧的1但。门静脉仄力为10一14cl林。（098一137kPa)，但腹腔压力
的改变对其影响较大。如剧烈的咳嗽、用力排便门静脉压力可升高达55二泪，O
(53kPa）以上此外进肉食后门静脉的血流量可增加75%，同时门静脉的压力也升
高。若门静脉压持续大于25cnl城。（2 45kla）时，则被认为有门静脉压力增高若大于
4ocmHZO(392kPa）时，则可有侧支循环存在，故门静泳压很少超过，)crllHZO(48kla)
肝固有动脉的直径为03一047cm血流速度为57?66cn飞厂血流星25加d位］1n门静脉
的直径为］。n。若大于或等于131则认为有门脉高压门脉主于平均血流速度为
14cm｛、，平均血流量为755ml/mln
肝脏的淋巴管分为二组，深组起自肝小叶的毛细淋巴僧，大都沿门静脉的分支分布
经第一肝门的淋巴管在肝十二指肠韧带注人肝门淋巴结至腹肺及肠淋巴结，经乳糜池注
人胸导管。经第二肝门输出的淋巴管注人下腔静脉附近的淋巴结，即隔土及隔下淋巴结
浅淋巴结位于肝包膜下层的结缔组织内，形成密集的网，后吻合成从而形成较粗的集合淋
巴管，在浆膜下行走注人局部淋巴结而后注人乳糜池与深部淋巴结有大举的淋巴管相互
吻合，分别注人胸前淋巴结和肝门淋巴结肝内淋巴液中含有大量的蛋白质，胸导管的淋
巴液l/3左右来自肝脏，其余米自腹腔其他内脏止常清况下，每日约有1。。g蛋自质从
血液中滤过进人组织中约有95％经淋巴竹再问到血液，卜来。在肝硬化时肝内血管内
的血液流人下腔静脉受阻从而引起肝脏淋巴液增加导致外滤到腹腔内。若在肝窦前发
生梗阻而引起门静脉高压，则胸导管及肠系膜的淋巴液增加，此时腹水主要来自肝外门
静脉血管床的淋巴液，蛋白质含量较低若发生在窦后则肝脏及胸导管的淋巴液增加，
腹水主要来自肝包膜下与肝门淋巴丛的淋巴液蛋自的含量较高故肝脏的淋巴液回流
受阻是产生腹水的主要原因之
门静脉毛细血管的渗过压（Pr尸c)（二二）
式中，Pc代表门静脉毛细血管的滤过压，P代表腹腔内压，二代表门静脉胶体渗透
压，，代表腹水的胶体渗透压
若门静脉压力增加则水从毛细血管滤过的嗽增加超过腹膜壁层的回吸收能力发
生腹水，这是门静脉高压时发生腹水的又一主要原因
泥2内科症状鉴别诊断学
l）门静脉压增高的病因分类：①肝前性：见于门静脉或脾静脉血栓形成、肿瘤压迫
等发病率低约占5％②肝l勺性：见母各种原因引起的肝硬化、肝豆状核变性等，又分
窦前隆及窦后性。③月于后胜：见于RuddC卜上arl综合征、缩窄胜合包炎、右心室衰竭等
2）常见疾病
A门静脉血栓形成：引起门静脉血栓形成的原因很多，大致叮分为以下几种：①血液
私稠度增加，如真性红细胞增多症②腹腔内感染，如严重肠道感染；③癌栓形成，如肝癌、
胰腺癌；④血流缓漫：如月1硬化、Budd(l llar综合征）当门静脉血栓形成后，在梗阻的远端血管扩张，门静脉毛细血管静水压升高，脾脏肿
大，临床表现由于栓塞的病因不同、梗阻的程度小同及发病的缓急不同而各异在急胜门
静脉血栓形成时，出现右」腹疼痛伴有脾脏肿大，出现腹水若原已有腹水，而昆已有肝
硬化者，则腹水可迅速增多。若由于炎症引起，则发生体温升高右卜腹有较明显的深压
痛。若为严重的门静脉栓塞，肠系膜静脉亦可有血栓形成，导致肠管缺血，出现严重的腹
痛，并可发生肠坏死、肠穿孔。若为慢性门静脉血栓形成，则表现为门静脉高压症，B型超
声及Cl检查可提供诊断线索。
“肝硬化：足指因致病因素损伤后引起月件川胞变性坏死同时伴有肝细胞及结缔
组织增牛导致肝结构的破坏，发生门静脉高压症。其主要的病理改变为肝脏表面不光
滑，有颗粒状结节，镜下有纤维组织增生及假小叶和结节形成。
肝硬化的分类并小一致，根据病因分类tlJ分为①肝炎后月1硬化：由病毒性肝炎引起
的肝硬化②酒精隆肝硬化：若侮口饮酒8。外持续几个月可发生酒精性脂肪肝或酒精险
肝炎，持续几年可发生酒精性肝硬化③胆汁性肝硬化：分为原发性及继发胜。原发性原
因不明，可能与白身免疫有关；继发性是因各种原因引起的胆管梗阻。完全性胆管梗阻
3一12个月，即有形成胆汁性肝硬化的可能。④淤血比肝硬化：见于馒陀充血阻亡力衰竭、
缩窄生合包炎、B浏dCh.ari综合征因肝脏长期充血肝窦内压力增加，肝血流量下降
灌注不良，肝小叶边缘部位血氧含量较高流向肝小叶巾心时血氧含量进行比减低，使肝
细胞变性、萎缩，甚至坏死，缺氧导致胶原增生，发生纤维化。中心静脉硬化纤维化，逐渐
由中合向周边扩展，与相邻的中心小叶纤维化彼此连接，形成中心至中心的纤维隔为淤
血性肝硬化的特征〕后期肝细胞坏死再生而发生肝硬化⑤代谢障碍及遗传因素见于
血色病、wil、病、抗。球蛋白酶缺乏症、糖原贮积症。⑥血吸虫性肝硬化。⑦中毒险肝
硬化
按病理形态分类：①小结节肝硬化，结节大小相仿，直径03一05。，不超过1 cm，相
当于门脉性肝硬化；②大结节肝硬化：结节粗大、大小不等，直径在I一seTn之间，相当于
坏死后肝硬化；③混合胜肝硬化：为上两者的混合；④不完全分隔性肝硬化：敏宽的结缔组
织分隔结节大小不一，多见于血吸虫性肝硬化
腹水发生于肝功能失代偿期，腹水量可很大，亦常伴有明显的脾肿大。因侧支循环建
立而出现食管及胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。此外可出现黄痘及肝功能异常的其他表
现如肝掌蜘蛛痣、男性乳房增大等。实验室检卉可有转氨酶、转肤酶升高，而血浆白蛋
白降低。工3型超声检查对于是否有门静脉高压很有帮助若脾静脉要09，门静脉姿
1 3cm、脾门静脉）O7cmt应考虑有门静脉高压。肝硬化腹水多为漏出液，偶有血胜或乳
糜比腹水。在撇血性及胆汁性肝硬化、肝脏不仅不缩小反而增大，这点值得注意。但若肝
第二卜章腹胀223
脏局限性增大，应注意是否有原发性肝癌，多见才肝炎后肝硬化
C肝豆状核变性：于1 917年首先由w训、1、报告故又称wd、11病为常染色体隐
性遗传性铜代谢障碍引起的疾病正常人每天从胃肠道吸收的铜约2一smg，当铜进入血
液后，一部分与白蛋白结合进入肝脏，部分白肾排出体外。进入肝脏的铜，可经胆道从
粪便排出。与自蛋白结合的钢可转变与球蛋白结合，主要与。：球蛋白结合形成铜蓝蛋
白，起氧化酸的作用。若代谢障碍，则与自蛋自结合的铜蛋白沉积于肝脏及豆状核，引起
肝豆状核变性。在小脑皮质肾脏、角膜等处也可发生铜的沉着临床表现：对肝脏的损
害似急性重型肝炎，很快发生死亡，多见干青少年。在成年人，则似慢比肝炎、肝硬化，出
现腹水。此外，角膜边缘出现角膜色素环（K即＊rFlei、阮：:1限，KF环）。临沫表现为肝硬化的临床症状及体征，可发生腹水并有精神及神经系统的临床表现如肌强直、肢休震
颤、肾小管酸中毒等。实验室检查：尿排铜增加，常大干100阳／d（止常为15一3伪叼d)
血清铜蓝蛋白小于200ms/l仁上卜常为200一600mg了L）〔
D血色病（hem二卜～at＜粥is)：因铁代谢障碍导致铁在体内过度沉积于肝脏、心肪胰
腺及内分泌腺等，引起一系列的临床表现分原发比及继发性两种。原发性为常染色体
隐性遗传，继发性则由于长期输血及铁摄入过多所致
正常体内含铁量为35一459，其中6()％以上存在于红细胞中的血红蛋自，肌肉中的
肌红蛋白约．片30%，细胞色素和过氧化氢酶内约占l％其余则以铁蛋白及含铁血黄素的
形式储存在肝脏、合肌胰腺、皮肤及薪膜内分泌腺等约占20％一30％铁在小肠卜部
吸收。食物中的铁纤胃酸作用后释放出附丙与肠内容物，如维生素C某些糖类氨
基酸形成鳌合物，在十二指肠及空肠的碱性液中仍旱溶解状态，被肠茹膜卜皮细胞刷状缘
吸收。在肠贴膜细胞内与铁蛋白的薪膜受体相结合形成铁蛋白，保留在勃膜细胞中。当
身体需要时，铁蛋白又可释放出来，与铁传递蛋白的闷球蛋白相结合而被带人血液，输送
到需要铁的组织中去以被利用。每口排出的铁的总量约1叫，从肠道吸收的为。5一
Inlg。
原发性血色病，起病隐匿进展缓慢，发病年龄多在40一50岁临床表现为皮肤、翁
膜色素沉着、糖尿病、心肌病关节痛及肝硬化。皮肤色素沉着、糖尿病及月｛硬化三联征是
原发性血色病的典型临床表现继发性血色病其原因为：①长期大量出血；②铁摄入过
多；③继发于慢性肝病的铁代谢障碍如门腔静脉分流术后。因机休排出铁的能力有限，
若铁的入量过多则可发生个身性铁的沉积，体内含铁量可达正常入的］0倍其临床表
现似原发性血色病
实验室检查：①血清铁：正常人9一27卜以，l/I一（50一150m日dl)，血色病则明显升高；
②总铁结合力：正常人45一66四。l/L(250一370m日dl）血色病则降低；③血清铁蛋白：正
常人1。一200严彭L，典型血色病可达900一6o00lLg/L以丘；④肝脏cl值可达80一120Hu;
⑤MRI检查信号降低；⑥肝脏皮肤活检：可发现铁质沉着为确诊的最有用的方法
E枷d‘肠lan综合征：于1846年，由首先浅cld报告18即年又由chiar报告，故称
Bu剑chian综合征本病又称肝静脉血栓形成综合征由于肝静脉和（或）邻近的下腔
静脉部分或完全性梗阻所致。发病的病因很多，分为原发性与继发除两种。原发性者常
见于下腔静脉肝上段蹼膜梗阻：继发性者，常见于真性红细胞增多症、真性血小板增多症
邻近组织肿物的压迫等。病理分型为：l型：下腔静脉部分或完全膜下梗阻；11型只有两
22布内科症状鉴别诊断俘
侧肝神脉开门处梗阻；妞型：下腔静脉纤维队狭窄；l＼刑：下腔静脉及肝静脉闭塞。临床分
型①急比型：起病急骤因门静脉突然完全闭塞而发生腹痛，多局限于右卜腹部。呕吐，
肝大力有明显的触痛可迅速出现腹水。此型少见②慢性型：起病缓慢，逐渐出现消化
系统症状，如食欲不振肝肿大肝区疼痛、脾肿大、腹水。可发生侧支循环的征象，如腹壁
静脉食管下端及青底静脉曲怅，可出现大量顽固性腹水腹水呈漏出液。B型超声、CT
可发现梗阻的部位卜腔静脉、肝静脉造影对诊断很有帮助
F缩窄性合包炎：指因致病因素使臼包发生炎症改变，导致粘连增厚、纤维化，甚至
发生钙化、从而引起心脏舒张功能受限，充盈不良，发生体静脉淤血。最常见的致病病因
是结核。临床表现为颈静脉曲张、肝脏肿大、下肢水肿及腹水腹水呈漏出液，静脉压明显
升高。超声心动图可发现心包增厚呈单层或双层强光带，心脏舒张受限
肝硬化、H浏d〔知aTI综合征、缩窄隆白包炎结核性腹膜炎及肾病综合征是常见的引
起大量腹水的疾病结核性腹膜炎除有结核中毒症状及腹膜炎的体征外，其腹水为渗出
性而其余四种疾病的腹水为漏出液。肾病综合征，尿．护有大量蛋白，当其发生大量腹水
时，常有明显的全身性水肿，包括面部，而此种情况不见于其他四种疾病。缩窄性心包炎
一定有颈静脉怒张及静脉压升高及肝大，很少发生食竹及胃底静脉曲张而BuddClllarl
及肝硬化，均可发生食管及胃底静脉曲张但片］ddC卜lar常有明显的肝脏肿大、肝硬化，
胆汁性肝硬化较少见131卫dCh二综合征缩窄胜心包炎易与肝硬化引起的腹水混淆，
值得注意
(3）淋巴回流受阻
1）淋巴系统的结构：淋巴系统足由淋巴管道淋巴组织及淋巴器官构成。简述如下：
A淋巴管道：包括毛细淋巴管、淋巴管、淋巴干及淋巴导管
a毛细淋巴管：有膨大的盲端起始于组织间隙内，彼此连接成网状，由单层内皮细
胞构成。相邻的内皮细胞的边缘如瓦片样互相覆盖，可以向腔内飘动。内皮细胞通过胶
原细丝与组织中的胶原纤维束相连，当组织液积聚在组织间隙内时，则胶原细丝可将相互
覆盖的内皮细胞边缘处拉开使内皮细胞边缘之间出现较大的空隙，形成单向开放的活
瓣有利于组织液进人毛细淋巴管，而几不能倒流。囚此，其通透性较毛细血管的通透性
大蛋白质、红细胞、细菌癌细胞可通过。侮天约有75一1〔）。g蛋白质从组织液通过淋巴
系统回到静脉中，故组织液中的蛋自质较血浆中明显降低
h淋巴怜：山毛细淋巴管汀合而成其结构似静脉，右平滑肌，可以收缩，并有丰富的
瓣膜形成淋巴泵，以利于淋巴液的回流。淋巴管在向心的行程中，要经过一个或多个淋
巴结
淋巴干：全身的淋巴管（包括浅层及深层）经过一系列的淋巴结群后，淋巴结的输
出管汇合成较大的淋巴千。淋巴r共有9条自上向下为左、右颈十，左右锁骨下十，左
右支气管纵隔干，左、右胸干及条肠干
d淋巴导管：9条淋巴干分别到人淋巴导管，即胸导管〔左淋巴导管）及右淋巴导管
胸导管是全身最大的淋巴管，成人长约3。一40cm。起自第一腰椎前方的乳糜池，也就是
胸导管起始的膨大部分，由左、右腰｝及肠｝的淋巴管汇合成为胸导管。胸导管穿过横隔
的主动脉裂孔进人胸腔，在食管的后方沿脊柱的前面向上到第5胸椎时转向左侧注人左
静脉角。在其进人左静脉角前，接受左支气管纵隔干、左锁骨下干及左颈于。通过上述6
第二十一章腹胀225
条淋巴干，接受两下肢、腹部、盆腔部左胸、左上肢及左半头部的淋巴液。胸导管内的压
力为16一28二飞氏。（l57一274kF动，较卜腔静脉的压刀高，故易注入体循环静脉中。右
淋巴异管长仅为15cn，由右锁胃下「、右颈下及右支气管纵隔十汇合而成，接受右侧胸
部右侧头部及右侧上肢的淋巴液，注入右赘脉角
B淋巴组织：常见于呼吸道及消化道的豁膜中，分为弥散性淋巴组织及淋巴小结。
a弥散的淋巴组织为一片密集的淋巴细胞，无明确的边缘界限，其支架由网状细胞
及纤维细胞构成，含有很多的游离的大淋巴细胞、小淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞，并含有
毛细血管及淋巴管）
b淋巴小结是具有一定形态的、结构密集的淋巴组织，可有生发中合，呈圆形或卵圆
形，主要为分裂的大中淋巴细胞构成，外围为小淋巴细胞
c淋巴器官：具有被膜及一定的形态结构，如胸腺、脾、淋巴结、扁桃体等。分为两
种：初级淋巴器官，也称中枢淋巴器官，如胸腺、骨髓次级淋巴器官又称周围淋巴器官，
即散在全身的淋巴结、脾脏及扁桃体中枢淋巴器官的干细胞受激素及所在环境的影响，
可分裂、分化成不同功能和不同特异性的处女型淋巴细胞周围淋巴器官为发牛免疫反
应应答的主要场所。①胸腺：位于上纵隔的前上部，分为左、右两叶。新生儿相对较大，重10一159，青春期前可重达30一409。此后逐渐萎缩，腺组织被脂肪组织所代替。胸腺可
繁殖淋巴细胞，是培育各种l细胞的器官，使T细胞产生免疫活性，参与免疫应答反应
当在胸腺内形成大量T细胞的同时，其中又有95％左右的T细胞被巨噬细胞吞噬，以选
择性地消除那此能识别自身抗原的淋巴细胞以免发生自身免疫性疾病。而只有少量分
化成处女型T细胞经血流进入周围淋巴组织或淋巴器官②淋巴结：其外形为红色的
豆型小体。在正常人体内约有500一600个，直径多在02一Oscm。广泛分布于人体的
各处，质地软，表肉光滑淋巴结一侧较隆起，有几条输人淋巴管进人。另一侧较凹陷，称
为淋巴结门，有l一2条输出淋巴管。具有产生淋巴细胞、滤过淋巴液、产生抗体等功能，
是人体重要的防御装置
c脾脏：为体内最大的淋巴器官，含有大量的淋巴细胞及巨咙细胞，位于血循环的通
路上，故是滤过血液及产生免疫反应的重要器官，同时有造血、储血的功能。
2）淋巴液的产生：血液经毛细血管的动脉端时，水及有些营养物质经毛细血管滤过
进人组织间隙，形成组织液与细胞进行交换后，约有90％又从静脉端被回吸收到毛细血
管内，有10％渗人到毛细淋巴管而形成淋巴液。淋巴液为透明、无色的液体。在成年人，
安静清况下，每小时约有1 20ml淋巴液注入到静脉中，其中约looml经胸导管，20ml经右
淋巴导管进人静脉。来自肠道的淋巴液因有大量的脂类物质，在小肠内消化并被吸收。
这些物质大部分经淋巴系统达认静脉，故在胸导管中的淋巴液呈乳糜性
A含有脂类的食物进人小肠后，其消化吸收过程如下：
长链脂肪酸（含12个碳原子以L）三酞甘油的消化吸收过程如下：
_‘、L映脂肪醉‘一，_，胆汁酸盐
三既甘油二兰二卫香单跳甘油十脂肪酸牛卫里骂微胶杜一肠拈膜吸收一单鱿甘油
十月旨肪酸卜三耽甘油
研脂、胆固醉
一臼卜
践脂蛋白
乳糜微杜一毛细淋巴管一血液一脂肪组织
B巾、短链脂肪酸三酞甘油的消化吸收过程如下
三既甘油些鲤·脂肪酸，甘油一肠钻膜吸收一毛细血管一门脉一肝门
226内科症状鉴别诊断学
C食物中的朋固醇为胆固醇酝其消化吸收的过程如下：
酮醇醋竺些鲤，胆固如脂防酸一肠粼物胞一胆脉十脂肪酸一胆固
醇酣＋载脂蛋白一～毛细血管吸收一血液
来自肠道的淋巴液进入乳糜池乳糜的引流量一般行日2500m］左右。若吃高脂肪
饮食则淋巴液的流量大，饥饿时则流童小。这部分的淋巴液中含水量为90%，并有大量
的淋巴细胞。乳糜主要成分为二酞廿油，．片9。％以卜。并有蛋白质、糖、胆固醇、酶类、电
解质及抗体等，均较血浆中的含量低）纵隔或后腹膜神物、结核、外伤等引起淋巴液引流
受阻或淋巴管破裂，可发生乳糜胸、乳糜腹乳糜液是无菌的而巨有抑制细菌的作用
3）常见的疾病
A乳糜腹水：乳糜腹水是因为来白肠道的淋巴液进人腹腔内所致
发病的原因：①因外伤引起腹腔淋巴管破裂；②因腹腔淋巴结核、恶性肿物使淋巴管
梗阻；③丝虫病；①因小肠梗阻引起大的淋巴管破裂
临床表现：若为急性发病可出现急性腹痛及腹膜炎的体征。若为缓漫发病，主要为
腹胀及腹水体征。实验室检查腹水呈牛乳样，用乙醚提取腹水，则腹水变清。腹水的脂肪
定量常大于2留I _，蛋白质含量在3。一809了I _，镜下可发现脂肪滴。淋巴管造影叮发现梗阻
的部位，对诊断很有帮助
假比乳糜腹水见于慢胜腹腔感染之后，常见于结核性腹水。其中含有脓细胞，经脂肪
变性破坏，导致腹水呈乳糜样外观静置后有沉淀物出现。腹水中含有磷脂酞胆碱、胆固
醇，少量的蛋白质及脂肪颗粒并含有破裂细胞。乳糜腹水与假性乳糜腹水两者的鉴别见
表213
表213乳鹰肪六与倡性到应履太的鉴刻乳糜腹水
病因
外观
pH
乙醚提取
镜F
月矫肪定且
外伤肿物结核
乳f勺色
碱性
变清
脂肪球
> 2刀L
假什乳糜服水
慢性腹腔内感染
乳样说浊
不定
无改变
胆固醇结品
< 2刃L
E丝虫病：丝虫是由吸血昆虫传播并寄生于人体的寄生虫。成虫细长如丝。寄生于
人体者共8种，在我国流行的有斑氏丝虫病及马来丝虫病。因成虫寄生于淋巴系统导致
淋巴系统梗阻。临床表现出现淋巴结肿、乳糜尿、象皮肿，可发生合包积液乳糜胸水乳
糜腹水
C淋巴管肌瘤病（l卿phong】二y（泊扭t。、i、）：本病于1955年由Enterlln。、Robert，首先
报告。1966年，肠二明及Enterlin。命名为淋巴管肌瘤病其基本病理特征是淋巴管、小
血管及小气管壁及其周田的类平滑肌细胞的进行性增生引起局部的管腔结构的狭窄或
阻塞当淋巴管或胸导管阻塞时引起淋巴回流障碍，甚至破裂发生乳糜性胸水、腹水
(4）血管通透比增加；引起血管通透性增加而导致腹腔积液的原因常见的有炎症及
肿瘤隆疾病。
第十一章腹胀227
1）因炎症险疾病引起者常见于：
A原发性腹膜炎：指发生于腹膜的细菌性炎症无腹腔感染的原发病也可以说炎症
发生于原来止常的腹腔本病多见于儿童。细菌进入腹腔，可能为血源性，女孩也可能由
生殖系统进人。临沫表现：发病较急，腹痛、腹胀、发热，可有恶心、呕吐有腹膜炎的体征
同时可有L呼吸道感染腹腔穿刺腹水检查为渗出液，有大量白细胞，可培养出肺炎球
菌、链球菌等，有确诊意义
H自发性细菌性腹膜炎（、附talletl、b二terlalp二lton山s、：常见于肝硬化有腹水形成
及肾病综合征伴有大里腹水的病人。致病菌50％以上为大肠杆菌，少数为肺炎球菌、链
球菌、芽抱杆菌等。临床表现为突然腹胀加重、发热、腹痛，可有恶心、呕吐，腹部有轻压痛
及反跳痛。腹水检查，白细胞多＞500 x 106了L(5(jo/m二，)，或多形核白细胞＞250丫l〔）6/I
(2 50/rnl厅），则应考虑有本病的可能，若培养出致病菌可以确诊。
C急性腹膜炎：为在短期内发生的急睦炎症。多继发于腹腔空胶脏器的穿孔，如溃
疡病穿孔、肠穿孔胜器穿孔后其内容物流人腹腔。若为胃穿孔，胃酸流入腹腔引起化学
性腹膜炎，进人腹腔的细菌可迅速繁殖形成细菌险腹膜炎。本病首发症状为腹痛，开始发
生于穿孔的局部，而后波及全腹伴有腹胀、恶心、呕吐，并可有发热，严重者可出现休克现
象，有典型的腹膜刺激征。肠鸣音减弱或消失腹腔穿刺可抽出脓比腹水，可培养出致病
菌。腹部X线检查可发现隔下气体
O结核性腹膜炎：为由结核杆菌引起的慢性、弥漫险炎症。青壮年发病多见。根据
病理可分为三型：渗出型、粘连型及干酪型多为混合存在。临床表现为腹痛、腹胀，有时
可触及包块。常伴有排便习惯的改变及结核中毒症状。腹部检卉可发现柔韧感，并有压
痛反跳痛腹水多为中等量，亦可有大量腹水，为典型的渗出液，偶有乳糜样、血性。X
线检查可发现有肠粘连腹腔镜检查可发现粟粒样结节对确诊很有帮助。此外，有血沉
快、贫血、PPI〕试验阳性、
E胆汁胜腹膜炎为胆汁流人腹腔引起的腹膜炎。发病的原因可由于手术、创伤对
胆道的损伤或急性胆囊炎坏疽穿孔所致。临床表现：起病较急，腹痛、腹胀，发热，恶心呕
吐，黄疽。出现腹膜刘激征及腹水征，常较决发生肠麻痹及休克因胆汁为碱险液，对腹
膜的刺激与胃酸相比较轻，因此，临床表现不像溃疡病穿孔那样严重，易发生误诊，此点值
得注意。腹腔穿刺抽出胆汁样腹水，对确诊有帮助
2）因肿瘤性疾病引起者常见于：A恶性腹膜间皮瘤：为发生于腹腔问皮细胞的一种恶性肿瘤多见于50一60岁的男
注。长期与石棉接触可能是致病因索。本病起病缓慢早期表现为弥漫性不固定的腹痛，
可发生肠粘连而出现肠梗阻症状，出现腹胀、腹绞痛、恶心、叩吐、便秘、无力、消瘦等常
伴有石棉沉着肺的临床表现，如咳嗽、咳痰、胸闷、气短。体检可发现腹部肿物、腹水，腹水
为渗出液或呈血险，若能找到瘤细胞可确诊
B腹膜转移瘤：常见于胃癌、肝癌、肠癌胰腺癌等，淋巴瘤、骨髓肿瘤也可转移到腹
膜，妇科卵巢癌也是转移到腹膜的常见肿瘤。临床表现为腹痛、腹胀，可有恶心、呕吐及肠
梗阻现象。此外，有原发病的症状及休征。腹水常生长很快多呈血性，腹水产生的原因
主要是毛细血管通透性增加，在腹水找到瘤细胞可确诊
C腹膜假性翁液瘤（pudomyxomap二tonl?)：此病多发生于45一55岁的女性
228内科症状鉴别诊断学
肿瘤可来自卵巢勃液性囊肿、卵巢或阑尾腺癌腹腔‘}，充满大量果冻样猫蛋白量可达
1000加11。临沫表现主要有腹胀、腹痛并可有肠梗阻表现。体检可发现腹水征，有80%
可触知高低不平的肿块R型超声、叮检查可发现腹腔中有多发的圆形、充满液体的、大
小不等的囊肿分布于肠道中间应考虑有本病的可能腹腔穿刺抽出豁液样液体对诊断
很有帮助。
D Melg综合征：本病于1879年尚先由c叭ing、rth报告；1934年，sal～描述盆
腔内良性肿物伴有胸腔积液；1937年，膝19及655详细描述卵巢纤维瘤伴有胸水、腹水，
故被命名为Melg黝lmon综合征，也称卵巢腹水胸水综合征。发生腹水的原因不明，可
能与促性腺激素有关，肿瘤切除后腹水即可消失。发病年龄从几个月到儿十岁。有1但
有胸水的病人伴有腹水。临床表现为腹痛腹胀、呼吸困难，有胸水及腹水体征。腹水为
漏出液，童可很大
3）由腹腔内器官破裂引起者常见于：
八肝癌破裂出血；肝癌自发破裂出血是原发性肝癌主要的并发症，是原发胜肝癌主
要死亡原因之一。肝癌破裂出血主要见于巨块型原发胜肝佛，结节型及弥漫型少见。因
厅块型膨胀性生长，压迫周围的静脉，同时因生长过快血液供应不足，造成癌细胞变性、软
化、坏死液化。若肿瘤生长在肝脏的表面，可因肿瘤坏死而发生自发破裂出血。若为小量
出血，病人感到肝试痛、局部压痛、肌紧张及反跳痛。多可被大网膜包裹粘连，在局部局
限。3一5天后腹痛可自行缓解。若原有肝硬化合并腹水则发生血性腹水，而巨生长很
决。若为大量出血可突然发生右上腹痛迅速波及全腹，并有腹膜刺激征及腹水征，很快
发生休克现象。腹腔穿刺可发现血性腹水或血腹，对诊断有帮助。B型超声及Cl检查
对确诊很有帮助
B肝脏海绵状血管瘤破裂出血：肝脏海绵状血管瘤是肝脏常见的一种良性肿瘤，可
单发也llJ多发。女隆多见，可发生f任何年龄，但多在30一40岁。生长缓慢，可大可小。
小者直径仪1 mm，大者可达曰七厘米。病程可达数卜年之久。巨大海绵状血管瘤可有肝
区隐痛、腹胀。因巨大血管瘤血窦高度扩张、充满血液，可自发胜或因碰撞、穿刺而发生出
血。表现为突然腹痛伴有腹膜刺激征体克体征，腹腔穿刺为血腹。B型超声、Cl检查
可明确诊断
C脾破裂出血脾脏自发性破裂出血少见，多发生于脾脏原有的病理改变，如黑热
病传染性单核细胞增多症、脾脏淋巴瘤、脾脏海绵状血管瘤等。在闭合性腹部损伤时，因
脾受伤而发生破裂并不少见。少数可因损伤发生脾包膜下出血，发生血肿。经几天后再
发生血肿破裂出血，血液流人腹腔中称为延迟性脾破裂。临床表现为左L腹痛，突然发
生，疼痛向左肩放射。！司时可发生腹膜刺激征、腹水征及休克体征，除此之外，可发现脾脏
浊音增大、胃泡缩小腹腔穿刺可抽出血液。B型超声、（汗对确诊有帮助
D腹主动脉夹层动脉瘤破裂出血：夹层动脉瘤是血液渗入主动脉的中层形成的夹层
血肿主动脉壁的囊性坏死是本病的主要原因。是一种极为严重的血管病变，常引起死
亡。男性多见，发病年龄多在40岁以上。根据病程的长短分为：①急隆型：在24小时内
发生的主动脉夹层，内膜破裂及外膜穿孔。②亚急性型：发病后可生存几天到几周。③慢
性型：发病后生存6周以上临床表现为突然发生剧烈的腹痛，同时出现休克现象。可有
陶隙刻激tlF晾人征腹肿穿刺楠出血液。H酬韶声〔丫检杏对确诊很有帮助
第三l一章腹胀229
E异位妊娠破裂出血：当「常妊娠时，孕卵着床丁子宫内膜。若在子宫以外的部位
着沫、发育，称为异位妊娠，也称宫外孕异位妊娠可分为输卵管妊振、腹腔妊娠、卵巢妊
娠，种。输卵管妊娠破裂出血是妇科常见的急腹症。异位妊娠可发生干生育年龄的各个
阶段但多在30岁左右发牛于妊娠6一8周。临床表现为突然腹痛，多位于下腹部，并有
腹胀及下坠感，有便意，似急性细菌性痢疾的里急后重，lhJ易发生误诊，这点值得注意。月
经常延迟几天或停经6一8周后阴道有小量出l爪。因腹腔出血而出现腹膜刺激征、休克体
征。妇利检查可发现宫颈呈蓝色、变软有触痛后弯隆饱满经阴道做后弯隆穿刺，如抽
出不凝的血，即可确诊。
F卵果出血：卵巢的滤泡或黄体破裂后因血液不易凝固，故出血量继续增多，称为卵
巢出血。原因未明，但多数病人有血液病、卵巢功能异常等囚素。临床表现为突然下腹不
适、疼痛，若出血量多则可出现腹膜刺激征、休克休征，并可有直肠及膀胧刺激症状。腹
腔或后育隆穿刺可抽出血液，对诊断很有帮助。H型超卢曰检查也有助于诊断
3．腹腔巨大肿物因腹腔肿物过大压迫胃肠道引起胃肠道梗阻，使病人感到腹胀
常见的有
(l）胰腺囊肿：胰腺囊肿分真比及假性两种真跳胰腺囊肿体积小不会产生腹胀，假
隆胰腺囊肿多继发干急性胰腺炎之后或外伤后。真性囊肿囊肿内壁覆有上皮，假性囊肿
囊壁由纤维组织构成，内壁无上皮覆盖。假性囊肿多见，有75％发生在急性胰腺炎之后，
多发生于病后3一4周。胰液自坏死组织渗出到胰腺周围腹膜后间隙，引起炎症反应及纤
维求沉着，最后形成假性胰腺囊肿的壁。假性囊肿常与胰管相通因胰液分泌量大故囊
肿可迅速增大。临床表现首先出现上腹部疼痛，多为钝痛及胀痛，多不严重。可有恶心、
呕吐、食欲不好、消嫂等症状。假性囊肿可发展至很大，压迫胃肠道、胆管而引起相应的症
状，同时可发生明显的腹胀。囊肿光滑，张力较大，多位于卜腹部偏左，少数病人囊肿很
大，可占半个腹腔。囊液中含有淀粉酶酷酶、蛋白酶、白蛋白等因胰管内分泌压力一般
不超过30。坟O(24kPa）。当囊内压力大于3uc二眺0(2 94kPa）时，胰管内胰液就不
能进入。囊内液量从十几毫升到几千毫升小等H型超声、CT检查对确诊有帮助，如取
囊肿液检查淀粉酶增高，可确诊