消化性溃疡的病因及发病机制

消化性溃疡是一种世界性的常见病，其发病率与遗传、地区、种族、生活环境、精神因素都有密切关系。近年来通过对十二指肠和胃溃疡病人的胃窦活检，发现幽门螺旋杆菌感染率分别为90%和70%，提示幽门螺旋杆菌感染是溃疡病发生与迁延不愈的又一个因素，故目前认为它的发病主要与幽门处螺旋杆菌的感染有关。

据流行病学观察，吸烟与溃疡病有密切关系。长期吸烟者本病的发生率比不吸烟者高，与胃溃疡更为密切。吸烟者的溃疡面较大而愈合慢。吸烟的不良作用主要是烟叶中的尼古丁能轻度损伤胃粘膜，并能加剧乙醇或阿斯匹林类药物对胃粘膜的损伤作用；长期吸烟能使细胞增生和胃酸分泌过多，使胆汁反流入胃，抑制胰酶的分泌，也能使胃粘膜中的前列腺素E含量减少。

此外，以下多种原因也可损害胃粘膜屏障，如未充分咀嚼的粗糙食物、过冷、过热、过酸及辛辣刺激性食物，如蒜、辣椒、咖喱、芥末等，可引起胃粘膜的物理性或化学性损害，咖啡和浓茶刺激胃酸分泌、药物增加胃酸分泌引起溃疡。又如阿司匹林、酒精及十二指肠返流液的胆盐、胰液可破坏胃粘膜上皮，损害胃粘膜屏障，进一步刺激肥大细胞释放组胺，引起粘膜下血管扩张、渗出，从而促进胃粘膜糜烂及溃疡形成。高脂肪食物，可促进胃酸分泌，增加胆汁返流；不规则饮食，可破坏胃酸分泌的节律；进餐时情绪变化，可直接导致胃肠功能紊乱；进餐时狼吞虎咽，可使唾液分泌不足，从而减少对胃粘膜的保护作用。

总之，溃疡病的发病机制目前尚未完全明了，但以下三点已为人们所共识：

（1）胃酸分泌增加。一旦大脑皮层受到过度和持久的刺激，功能发生混乱，以致引起胃酸、胃蛋白酶分泌的增加，使胃和十二脂肠粘膜受消化、侵蚀而发生溃疡。有人认为“无酸就无溃疡”，特殊是十二指肠溃疡绝不发生在无胃酸分泌或分泌很少的人。胃酸是由胃壁细胞分泌的，壁细胞的总数称壁细胞总体；十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量和最大分泌量均明显高于常人，故壁细胞总体的增多，胃酸分泌随之增高，形成了发生溃疡的重要因素之一。

（2）防备机能受损。在正常情况下，胃和十二指肠粘膜具有强盛的再生能力和丰富的血液供应，并由粘膜分泌出大量的粘液附在粘膜上，形成足够的防御能力。但在一定条件下，植物神经系统和内分泌的功能紊乱，削弱了对胃酸的中和及对胃粘膜的保护，胃、十二指肠壁血管痉挛，供血减少，从而使胃、十二指肠粘膜防御机能受损，胃酸、胃蛋白酶对粘膜组织自身消化而形成溃疡。

（3）消化性溃疡的形成还与神经系统功能紊乱和某些内分泌平衡失调有着密切关系。在临床上，因焦急、忧伤、怨恨、紧张等持续而强烈的精神刺激，引起本病发生和病情加重的情况是屡见不鲜的。因此，应采取针对性的治疗措施。