浙江大学和英国利兹大学研究人员的一项最新研究发现，一种名为“TRPM2”的离子通道蛋白是造成脑中风患者神经元死亡和认知功能损伤的关键因子，这一发现为治疗脑中风、减少认知损伤提供了新的药物治疗靶点。
脑中风是以脑部缺血及出血性损伤症状为主要临床表现的一类疾病，通常由脑缺血及出血引起，尤以脑缺血(脑梗)为多见，具有极高的致死率和致残率，脑中风患者中往往还有较高比例人群会出现不同程度的认知障碍，令患者机能康复较慢、生活质量下降。
该项研究的主要完成人之一、浙江大学神经科学研究所副教授杨巍表示，脑中风发病机制十分复杂，目前的研究普遍认为，脑中风引发神经元死亡主要与缺血时间和血液恢复供应时造成的损伤密切相关。
“脑中风之所以有如此严重的致死率和致残率，其中一个关键的因素是缺血再灌注阶段脑部的活性氧和锌离子水平急剧增高，这是最终导致神经元死亡的原因。”杨巍说。
研究人员在大脑海马区神经元的细胞膜中鉴别出一种名为“TRPM2”的离子通道蛋白，这个通道被认为主要控制着细胞内外信息交流。例如在脑部缺血再灌注阶段，细胞受到氧化应激损伤、脑部活性氧水平升高时，这一离子通道就会被激活并打开，从而让大量钙离子和锌离子进入细胞内，最终引发细胞死亡。
实验数据显示，与带有TRPM2基因的野生型小鼠相比，剔除了这一基因的小鼠在经历脑部缺血再灌注损伤之后，神经元细胞内活性氧和锌离子水平呈现显著下降的趋势，进而使得神经元死亡显著减少。在之后的行为学测验中，野生型小鼠在脑缺血损伤后，其学习记忆能力显著受损，而剔除TRPM2基因的小鼠能够显著改善脑缺血导致的学习记忆损伤。
据了解，目前对于脑中风的治疗未有很好的特效药物。临床上，脑中风的最佳治疗方法是在病发后的4.5小时“黄金时间窗”之内使用药物进行溶栓治疗、恢复供血，而一旦错过这一阶段，药物治疗的效果就非常有限。
杨巍认为，该研究首次提出了TRPM2这一潜在治疗靶点，从而能够将脑中风患者发病后的有效治疗时间延长，为脑中风治疗开辟一条新的路径。目前研究组正与合作伙伴致力于筛选抑制剂，期望将来能开发出脑缺血病人溶栓后治疗的有效药物。