一概述
心肌梗死后综合征（PMIS）也称Dressler综合征：是指急性心肌梗死后数日至数周出现以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征，并有反复发生的倾向。
本病于1956年由Dressler首次报告。心肌再灌注治疗开展之前，此病发病率占急性心肌梗死的1%～5%，近年来，随着溶栓、急诊介入治疗以及血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和他汀类药物的广泛应用，其发病率已显著下降。多数发生在急性心肌梗死（AMI）后2～3周，少数患者可以出现在心梗后24小时内或数月以后。
近年来，随着对这一症候群认识的不断加深，有报道该综合征不仅可以在急性心肌梗死后出现，也可以出现于其他存在心肌损伤的情况，诸如：肺栓塞、肺炎、冠状动脉搭桥术后、起搏器植入术、射频消融术后等。故此，有学者对此类心肌损伤后的非特异性炎性反应提出了一个更加宽泛的概念，即心脏损伤后综合征（PCIS）。
二病因
各种原因造成的急性心肌损伤，最常见的是急性心肌梗死，近年来也有报道肺栓塞、肺炎及心脏手术也可引起本症。
三临床表现
1.病史
多发生于急性心肌梗死后2～4周，有报道最晚可发生于心梗后数月。除了出现于急性心肌梗死之后，也可出现于其他合并心脏损伤的临床过程后，如肺栓塞、肺炎、PCI（经皮冠状动脉介入治疗）及CABG（冠状动脉旁路移植术）术后、永久心脏起搏器植入术后、心脏射频消融术后等。
2.症状
最初的症状多为低热、乏力和胸痛，胸痛以左侧更为多见；其后可逐渐出现呼吸困难、食欲减低、肢体水肿等表现。
3.体征
查体可发现心包摩擦音、胸膜摩擦音，提示出现心包炎，胸膜炎或心包及胸膜腔积液，或以心包炎、胸膜炎、肺炎三联征为主要表现。
四检查
1.血液检查
白细胞计数常升高，中性粒细胞增多，血沉加快，抗心肌抗体阳性。
2.心包积液检查
为浆液性，或血性-浆液性，偶尔血性，心包积液以中性多形核白细胞为主。有报道冠状动脉旁路移植（CABG）术后出现的心包积液早期为血性，以嗜酸性粒细胞为主；晚期为浆液性，以淋巴细胞为主。
3.心电图
多为非特异性表现，可呈广泛导联ST段抬高等心包炎样改变；也可以表现为数个导联的T波低平或倒置。
4.胸部X-ray
胸腔积液的检出率约60%～70%，部分患者可见肺部渗出性病变。Dressler报道68%患者出现胸腔积液。约1/4病例X射线胸片显示肺部有索条状或小片状浸润。合并心包积液时可见心音增大或烧瓶心。
5.超声心动图
可见心包内的无回声区为心包积液，多为弥漫性，限局性心包积液需与心肌梗死后心包炎相鉴别。前心包的无回声区多提示心包积液，而后心包的无回声区需与冠脉周围脂肪组织相鉴别，必要时可行心脏MRI进行鉴别。由于PMIS多在心肌梗死后数周出现，所以心脏压塞多出现在大量心包积液时，此时可有如下表现：①右心室显著受压，右心室流出道变窄；②吸气时，右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔向左心室偏移，呼气时则相反；右心室前壁可出现舒张期塌陷，右心房壁可出现收缩期塌陷征象；③主动脉瓣开放时间缩短，心脏每搏量减低；④二尖瓣、三尖瓣与肝静脉多普勒血流频谱亦有相应的改变。
6.心脏MRI
使用钆剂可见全心包腔内的晚期增强，提示全心包炎。
五诊断
本病的诊断尚无统一标准，下列可供参考。
1.Welin L（1983年）
心肌梗死后1周以上发生下列症状：①胸膜心包疼痛；②发热37.5℃以上；③血沉（ESR）＞40mm/h。若有上述2条可诊断为PMIS。
2.Dressler（1985年）
①肯定的AMI或陈旧性心肌梗死；②于AMI后1～2周出现发热、胸痛、呼吸困难、咳嗽等。具有胸膜炎、心包炎、肺炎可靠证据；③抗感染治疗无效，皮质激素治疗效果明确。
六鉴别诊断
1.急性心肌梗死后反应性心包炎
①多发生在前壁心肌梗死、透壁性心肌梗死及心力衰竭患者；②多于心梗后24～72小时出现；③临床表现为非缺血性胸痛；④心包摩擦音多在胸痛后36小时出现，局限和持续时间短暂，平均2天左右；⑤心包少量积液，一般不出现心脏压塞；⑥不伴有胸膜炎，肺炎；⑦心电图无典型心包炎ST-T样改变。
2.心脏手术并发症
所有接受心脏手术治疗的患者均应除外手术并发症所致的心包积液。但此类患者多仅表现为心包积液，而无其他全身表现或其他浆膜腔积液表现；且手术相关的心包积液多在术后即刻或短时间内出现，而本病多在心脏损伤2周后出现。
3.其他
其他需要进行鉴别诊断的疾病还包括：急性心肌梗死、肺栓塞、肺炎、其他非特异性心包炎等。
七并发症
可有心脏压塞（心包积液可以是大量，但出现心脏压塞者少见），急性心脏压塞时典型征象为Beck三联征：动脉压下降、静脉压上升和心音遥远。在亚急性心脏压塞时，则表现为另一三联征：心包积液、奇脉与颈静脉怒张。缩窄性心包炎（较少见）、桥血管闭塞等。
八治疗
1.减少心肌损伤
目前本病尚无预防方法。有研究认为通过早期再灌注减少心肌梗死面积可以降低本病的发病率；也有研究提示大剂量ACEI或β受体阻滞剂可以减少循环中的细胞因子，可能对于减少非特异性心肌损伤有益。
2.药物治疗
（1）阿司匹林 口服，每4～6小时一次。
（2）非类固醇类抗炎药物 吲哚美辛一日3次。
（3）止痛剂 如可待因、哌替啶或吗啡。
（4）类固醇激素 由于其副作用较多，应尽量避免使用。仅在患者症状持续存在时考虑使用。开始短期给强的松治疗，当缓解后逐渐减量。
3.心包穿刺
如有心脏压塞症状，可行心包穿刺抽液。操作时患者取半坐位，连接心电监护仪，常规消毒皮肤。根据病情选择不同的穿刺针。抽吸心包积液时，选用20号穿刺针；估计为血性或脓性积液时选用16号穿刺针。针体长度为12～18cm。局麻后，在剑突尖左侧，胸肋角下2～3cm处进针，针体与水平面、额状面和矢状面均成45°角，指向左肩胛中部，在左肋下缓缓进针，通过膈肌连接部进入心脏下缘的心包腔。针尖进入心包腔时可有突破感，同时有液体自针心滴出（连接注射器时可抽到液体）。由于心脏收缩扩张，可发现穿刺针摆动。如果抽出的血液自凝，红细胞压积与周围血相等，提示针尖在心腔内，应退针。一旦抽出心包内液体，随即接上三通和注射器抽吸液体。如能在超声心动图引导下进行穿刺，则更为安全可靠。穿刺时应注意患者血压、脉搏和心电图的变化。患者如有不适，应立即停止抽吸，过去曾将心电图的胸前导联的金属夹夹在穿刺针尾端，以发现针尖触到心脏时产生的“损伤电流”（QRS波负向偏移），实际上没有多大意义。
九预后
本病预后良好，大多数为自限性，不增加急性心肌梗死的病死率。