主动脉夹层（aorticdissection,AD）是主动脉内膜的撕裂，血液延中膜层顺行或逆行蔓延，导致内膜片形成，将主动脉壁分割成真腔和假腔。主要病理改变是主动脉管壁中层病理性改变导致的内膜撕裂，其病因复杂。Stanford及Debakey分型是最常见的两种分型方法。Debakey分型是以AD第一破口的位置及病变累及的范围来分类的。第一破口在升主动脉并累及主动脉全程定义为DebakeyI型，第一破口在升主动脉，夹层局限于升主动脉定义为DebakeyII型，第一破口在左锁骨下动脉远端，则为DebakeyIII型。DebakeyIII型夹层累及在膈肌以上定义为IIIa型，累及膈肌以下定义为IIIb型。Stanford分型是基于夹层是否累及升主动脉。升主动脉受累被定义为StanfordA型夹层，升主动脉未受累则为StanfordB型夹层。
特殊的解剖部位加之冠状动脉及瓣膜的因素，使腔内治疗StanfordA型AD的解剖学适应症较为严格，主要包括近端健康锚定区的长度在20mm以上（冠状动脉开口至夹层第一破口的距离），国内常光其等提出近端锚定区大于25mm。锚定区主动脉的直径不能超过46mm（目前能被中国批准应用的胸主覆膜支架最大的直径是46mm）。
国内外根据影像学的数据已经得到解剖学上适合行腔内治疗的StanfordA型AD患者的比例，国外是32%～50%，而国内是38%。腔内治疗StanfordA型AD对于远端锚定区并无严格要求，但常常需要杂交技术及腔内分支或开窗技术重建弓上主要分支血管来保证脑及四肢供血。以往对于伴有严重的瓣膜返流的STANFORDA型AD患者不适于腔内治疗，但经导管主动脉瓣植入来修复病变主动脉瓣膜技术的出现使腔内治疗StanfordA型AD又有了新的突破。WilbringM等成功地应用全腔内技术同时进行StanfordA型AD的腔内隔绝及主动脉瓣膜的植入。
虽然目前有关于腔内治疗StanfordA型AD的报道，但腔内治疗国内外尚处于研究阶段。2000年DorrosG等报道第一例腔内技术治疗升主动脉夹层，是由右股静脉入路经过右心房、左心房、左心室到升主动脉进行球扩覆膜支架的植入来封闭夹层破口。国内王深明等最早报道应用腔内技术成功治疗StanfordA型AD。由于升主动脉长度有限，加上冠状动脉开口到主动脉瓣膜的顶端的距离约为8mm，所以要求输送装置头端的裸支架要尽量缩短或无裸支架，从而减少裸支架对瓣膜的影响。由于目前尚没有官方批准的专门应用于临床的升主动脉覆膜支架，所以常用的覆膜支架是短段CUFF。
全腔内修复术治疗StanfordA型AD常见的手术并发症与支架的选择及释放的全过程有关，包括脑血管意外、夹层逆撕、脊髓缺血及入路损伤等等。脑卒中是最常见的并发症，主动脉弓处操作包括导丝导管及支架输送鞘等对于主动脉管壁的接触损伤或腔内钙化斑块及血栓的脱落是导致脑卒中的直接原因。
目前原位激光开窗后覆膜支架的碎屑理论上也是导致脑卒中的因素。另外，覆膜支架部分或全部阻挡弓上大血管影响脑部前循环及后循环也是脑卒中的病因，尤其对于破口靠近无名动脉需要开窗或分支技术重建分支血管时，分支对位欠准确或分支支架扭曲成角都会影响头部供血。
ChuterTA等认为分支支架操作的复杂性与脑卒中的发生率呈指数增加。在全身麻醉下做有效的脑保护可能是减少StanfordA型AD腔内治疗脑卒中的有效方法。夹层逆撕是StanfordA型AD腔内治疗致命的并发症。导致逆撕的原因一方面与支架的选择有关，包括支架的柔顺性、支撑力、直径等因素。另一方面与覆膜支架输送系统在经过脆弱的主动脉根部进入左心室时造成的摩擦损伤有关。最佳的输送系统是具有良好的柔顺性及表面亲水涂层来增加光滑度；覆膜支架直径的oversize是5%～10%支撑力，这样既可以防止支架移位，又可以减少支架径向支撑力对主动脉内膜的损伤。支架近端锚定区主动脉管壁的情况也决定了夹层逆撕的发生率，无病变累及的健康的主动脉壁发生逆撕夹层的可能性会明显降低。输送入路损伤是夹层腔内治疗常见的并发症。髂股动脉动脉硬化或纤细是造成入路损伤主要的原因，当股动脉入路受阻时，应选择髂动脉入路；而当髂股动脉均无法输送导鞘时，可以选择腹主动脉远端入路。有报道经有左颈动脉或左腋动脉入路置入升主动脉覆膜支架。这类入路虽然走行短，但有导致脑卒中的风险，因此更适用于主髂动脉严重狭窄的患者