1969年Meccully从遗传性同型半胱氨酸尿症死亡儿童尸检中发现，其体循环内存在广泛的动脉血栓形成及动脉粥样硬化(AS)的病理表现，由此提出高同型半胱氨酸血症可导致动脉粥样硬化性血管性疾病的假说。
现代研究发现[1-3]，同型半胱氨酸(Hcy)是一种反应性血管损伤的氨基酸，在心脑血管动脉硬化中起着重要作用，高同型半胱氨酸血症已经是心脑血管疾病的独立危险因素。不同的冠心病(CHD)类型比较，Hcy水平：急性心肌梗死＞不稳定性心绞痛＞稳定性心绞痛；且Hcy水平与冠脉病变支数及严重程度呈正相关，三支病变＞双支病变＞单支病变。
作用机制[4-8]
直接和间接损伤血管内皮细胞
动脉粥样硬化(AS)的始动环节是血管内皮损伤的病理生理过程，血管内皮受到Hcy的直接细胞毒作用，直接损伤血管内皮；引起一氧化氮(NO)合酶解耦联，引起NO减少及生物对内皮细胞的毒性作用。
Hcy自身进行氧化后，会对内皮细胞造成影响，减少血管舒张因子，使内皮细胞受到损伤。
影响血管平滑肌相关基因的表达
如可增强fos基因的表达，进而促进血管平滑肌细胞增殖，血管收缩功能受到明显影响。
加速AS病理过程
通过影响血小板的功能，花生四烯酸的代谢过程改变，血栓烷(TXA)2的合成增加，加强了血管收缩及血小板的聚集，L-精氨酸/NO途径经过改变，减少NO生成，AS病理过程加速。凝血酶调节蛋白的活性受Hcy抑制，凝血酶的灭活受到影响，通过对凝血因子Ⅴ和Ⅶ的影响，使机体处于血栓前状态诱发心血管血栓的形成。
Hcy具有加速血管钙化的作用
其机制可能是Ⅰ型胶原(coⅠ)受Hcy影响，导致合成增多，其中氧化反应可能参与此过程。
治疗与防护
Hcy是一种含硫氨基酸，是蛋氨酸在体内代谢过程中形成的中间产物，叶酸、B族维生素是Hcy代谢途径的重要辅助因子。先天性酶缺陷或蛋氨酸摄入过多，维生素B12和(或)叶酸摄入不足、排泄障碍，加之疾病或药物的影响等，均可引起高同型半胱氨酸血症(HHcy)。
研究发现[9-11]，叶酸、维生素B6和维生素B12干预治疗可有效降低HHcy患者血浆同型半胱氨酸的水平，有助于改善血管内皮功能，防止动脉粥样硬化病程进展，对心脑血管起到保护作用。美国与我国颁布的指南中也都推荐应用维生素B12及叶酸干预治疗HHcy[12-13]。
方居正等[14]将102例病人随机分为对照组和治疗组，对照组采用纯西药，治疗组除西药外加用麝香保心丸，观察血浆同型半胱氨酸水平的变化。结果：对照组同型半胱氨酸水平治疗后较治疗组高，(0.01<P<0.05)，但比治疗前低，(P<0.01)，治疗组治疗后亦较治疗前低，(P<0.01)。结论：加用麝香保心丸比单纯运用西药降低血浆同型半胱氨酸水平效果明显，两种治疗方法均可通过降低同型半胱氨酸水平，减小血管内粥样斑块，缓解心绞痛症状。