抗血小板药物如何起作用？是否所有抗血小板药物效果都一样，是否有更强效的抗血小板药物？且让我们来一探究竟！
冠心病是临床常见病，而急性冠脉综合征（ACS）是冠心病中严重且危急的情况，ACS包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI），非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA），后两类合成为非ST抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。
心肌梗死的治疗包括生活方式干预、药物治疗、介入治疗和外科治疗，药物治疗尤其抗血小板药物治疗对心肌梗死治疗至关重要，可有效减少支架内血栓形成和再发心肌梗死事件，降低心血管死亡风险。那么，是否所有抗血小板药物作用都一样，是否有更强效的抗血小板药物，且让我们来一探究竟！
1血小板，血栓形成的“罪魁祸首”！
斑块破裂，继发血栓形成，导致ACS
如图1所示，在动脉粥样斑块的基础上，发生了斑块的破裂，继发血栓形成是ACS发生的病理基础。在这一过程中，激活的血小板互相连接，配合着纤维蛋白原，最终导致了血栓的形成，可以说血小板是引发血栓形成的“罪魁祸首”。因此，使用抗血小板药物，抑制血小板的活性、避免血小板激活是ACS药物治疗的关键。
血栓的形成过程，血小板起到了重要作用
2抗血小板药物PK，替格瑞洛较氯吡格雷优势突出
抗血小板药物有很多作用的靶点，目前ACS常用的抗血小板药物有两种，COX抑制剂和P2Y12受体拮抗剂，前者代表为阿司匹林，后者代表为氯吡格雷和替格瑞洛。
氯吡格雷需要经过酶代谢之后才能发挥抗血小板作用，而在亚洲人群中，恰好存在氯吡格雷代谢酶（CYP2C19）活性弱的问题，因此理论上，亚洲人群氯吡格雷代谢活性药物的能力差，抗血小板作用亦相应减弱。
而替格瑞洛作为新型的P2Y12受体拮抗剂，无需肝酶代谢激活。与氯吡格雷相比，替格瑞洛有以下几个方面的优势：
直接发挥作用，快速起效：与氯吡格雷比较，更加快速和强效地抑制血小板聚集；
作用更强更一致：替格瑞洛不受CYP2C19基因代谢的影响，其作用更一致；
可逆性结合：停药后较氯吡格雷更快失去效应，且在停药后循环中所有血小板均可恢复功能。
与氯吡格雷相比，替格瑞洛无需肝酶代谢激活，能与血小板可逆性结合
3证据充足，获众多指南一致推荐
基于替格瑞洛的显著临床获益和安全性证据，多项国内外权威指南均在抗血小板治疗中对替格瑞洛做出了优先推荐。
2014年ESC血运重建指南和2014年AHANSTE-ACS指南，将替格瑞洛作为优先推荐，并且强调了只有在替格瑞洛无法获得或者使用时，给予氯吡格雷治疗。
替格瑞洛于2012年11月在中国获批，并得到了2016中国PCI指南和NSTE-ACS指南的推荐。2015中国STEMI指南，把替格瑞洛作为I类推荐用药。
新近发表的2017ESC急性ST段抬高型心肌梗死患者管理指南和双联抗血小板指南也均把替格瑞洛作为I类推荐用药，只有在替格瑞洛无法获得或者使用时，给予氯吡格雷治疗。
值得指出的是，近期，来自台湾的一项近3万人的真实世界研究证实，和PLATO研究结果类似，台湾人群应用替格瑞洛同样可以在不增加出血风险的前提下，显著降低全因死亡、心梗、卒中的发生率。因此，基于众多循证医学证据，我们有理由相信，在ACS患者中应用替格瑞洛，可以有更多临床获益。