本文为心血管医生吐血总结秘籍之「查体篇」。当心脏查体发现这些现象时，提示什么？
1.房颤时不能闻及第四心音（S4）。
2.严重二尖瓣狭窄时不能闻及第三心音（S3）。
3.运动员、妊娠女性以及部分健康年轻人可闻及S3。
4.S3提示可能有严重的收缩性心衰。
5.S4通常是病理性的，提示收缩性心衰、左心室肥厚或活动性心肌缺血。
6.第一心音（S1）增强的因素包括短PR间期、心率快和轻度二尖瓣狭窄。
7.第一心音（S1）减弱的因素包括长PR间期、心率慢和严重二尖瓣狭窄。
8.第二心音（S2）固定分裂即分裂的S2不受吸气、呼气的影响，心音的两个成分间的时距相对固定，常见于房间隔缺损。吸气时增加的右心房回心血量及右心房压力使血液左向右分流减少；呼气时右心房回心血量减少，但左向右分流增加，从而使右心房容量和右心室排血量保持相对恒定，形成第二心音的固定分裂。
9.第二心音反常分裂又称逆分裂，即第二心音分裂在呼气末较明显，而深吸气末反而不清楚。这是由于左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病及严重高血压等病理情况下，主动脉瓣关闭明显迟于肺动脉瓣的关闭，即P2在前，A2在后，吸气时P2推迟，P2与A2的时距缩短，分裂不明显；而呼气时P2与A2的时距较吸气时大，分裂明显。第二心音反常分裂几乎都是病理性的，具有临床意义。
10.增宽的第二心音分裂可见于严重二尖瓣狭窄、肺动脉口狭窄及右束支传导阻滞。
11.严重的三尖瓣反流引起颈静脉搏动的大“V波”，又称回流波，为右心室收缩时，血液回流到右房大静脉所致；与V波同步，肝脏有不同程度的收缩期搏动。
12.三尖瓣反流（TR）心脏听诊可闻及胸骨左缘第4、5肋间的全收缩期吹风样杂音，杂音在深吸气末增强，称为Carvallo征。典型体征在严重三尖瓣返流的病人中可以缺如。如肝脏长期郁血而致硬化，反而不再有搏动；右心容量负荷达到极点后，杂音不再随吸气而增强，故Carvallo征可以阴性。
13.主动脉瓣狭窄中的Galliveridin现象即心脏杂音放射到心尖部，可闻及全收缩期二尖瓣反流样杂音。用力握拳或短暂的动脉闭塞可增加二尖瓣反流杂音，但不是主动瓣狭窄杂音。
14.体格检查时如何判断主动脉瓣狭窄的严重程度？有三种方法：（1）杂音峰值的出现时间（收缩晚期→严重）、（2）S2心音的强度（轻柔或不存在→严重）；（3）细迟脉（PulsusParvusetTardus），即颈动脉脉搏上升缓慢、细小而持续。
15.在窦性心律时，典型的二尖瓣狭窄的杂音是舒张期隆隆样杂音，收缩期前（舒张晚期）加强，加强的原因是心房收缩；当出现房颤时，心房收缩消失，杂音在收缩期前则不增强。
16.主动脉瓣反流杂音的特点包括：
舒张早期减弱。
如果是瓣膜疾病导致主动脉瓣反流（如，心内膜炎），杂音在左下胸骨边界（主动脉瓣第二听诊区）；如果是主动脉扩张导致反流（如，马凡综合征的升主动脉瘤），杂音在右上胸骨边界（主动脉瓣听诊区）。
17.主动脉瓣反流杂音的最佳听诊方法是患者身体前倾，同时深吸气后屏住呼吸。
18.随着主动脉瓣反流加重，舒张早期杂音变得更短，因为主动脉和左心室压力更快地达到平衡。
19.在患者背部可闻及杂音的是二尖瓣反流和主动脉缩窄。
20.Austin-Flint杂音见于中重度主动脉瓣关闭不全，由于舒张期血流由主动脉反流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对性二尖瓣狭窄的心尖部舒张期隆隆样杂音。
21.由于每搏输出量增加，严重主动脉瓣反流可出现多种外周征象，包括：
?orrigan's脉（水冲脉，陷落脉）：脉搏快速有力的骤起骤落，犹如潮水涨落。由周围血管扩张或存在分流所致——前者常见于甲亢、严重贫血、脚气病等，后者见于主动脉瓣反流、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘。检查方法：检查者握紧被检查者手腕掌面，食指、中指、环指指腹触于桡动脉上，遂将其前臂高举超过头部，有水冲脉者可使检查者明显感知犹如水冲的脉搏。
DeMusset's征（点头征）：颈动脉搏动节律一致的点头运动。典型的点头征见于严重主动脉瓣关闭不全，主要是主动脉瓣反流造成脉压差增大和颈动脉高动力性搏动，连带头部点头样运动形成的。
Muller's征：悬雍垂搏动。
Quincke's征：轻压甲床可见毛细血管搏动。
Traube's征：股动脉处可闻及收缩和舒张音（犹如枪击）。
Duroziez's征：用听诊器的钟型体件向股动脉逐渐加压，可闻及收缩期和舒张期双重吹风样杂音；亦可见于甲亢。
Hill's征：腘动脉收缩压较肱动脉收缩压高≥60mmHg（主动脉瓣反流最敏感的体征）。
Shelly's征：颈部搏动。
Rosenbach's征：肝脏搏动。
Becker's征：视网膜小动脉搏动。
Gerhardt's征（akaSailer's征）：在脾肿大的情况下，可见脾脏搏动。
Mayne's征：前臂高举超过头部，舒张压降低15mmHg（非特异性）。
Landolfi's征：瞳孔搏动——收缩期收缩，舒张期扩张。
此外，还可见其他部位血管搏动征象。
22.二尖瓣关闭不全前叶损害为主时，杂音向左腋下或左肩胛下传导；后叶损害为主者，杂音向心底部传导。
23.用力握拳或短暂的动脉闭塞可使二尖瓣反流杂音增强，因为后负荷增加。
24.舒张期隆隆样杂音及开放拍击音（开瓣音）为二尖瓣狭窄的典型体征。第二心音与开瓣音间期表示二尖瓣狭窄程度，间期越短（开瓣音越早，提示左心房压力更高），狭窄越重。
25.室间隔缺损（VSD）中的小型缺损（3～4mm）分流量小，杂音明显，称为罗杰氏杂音，此型缺损称为罗杰氏病。
26.房间隔缺损可在肺动脉瓣听诊区闻及渐强渐弱的收缩期杂音，常出现S2固定分裂。
27.动脉导管未闭的杂音在整个收缩期和舒张期是连续的，因为收缩期和舒张期主动脉压（通常为120/80）总是高于肺动脉压（通常为25/10）。
28.二尖瓣反流、三尖瓣反流和室间隔缺损可闻及全收缩期杂音，即收缩期杂音可占整个收缩期并可遮盖S1甚至S2。
29.心房和心室同时收缩，颈静脉搏动间断不规则增强，称为大炮波（A波），见于房室分离（完全性心脏阻滞或室性心动过速）。
30.Roth斑、Janeway损害、Osler结节和裂片形出血均为心内膜炎的周围体征。
Roth斑又称中心白点网膜出血，为许多全身性疾病的网膜出血特征，常见于感染性心内膜炎。
Janeway损害是手掌和足底无痛性出血红斑，主要见于急性感染性心内膜炎。
Osler结节为指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性感染性心内膜炎。
裂片形出血，即指、趾甲下线状出血，可见于亚急性心内膜炎。
31.两侧桡动脉脉搏不对称可见于主动脉夹层（压迫锁骨下动脉）或动脉粥样硬化锁骨下动脉闭塞。
32.对于急性胸痛患者，测量双臂血压有助于发现主动脉夹层。主动脉夹层如果累及锁骨下动脉，一侧手臂血压会显著降低（常为左侧）