高血压急症

 一、分类

 

    高血压急症美国高血压全国联合委员会报告中，高血压危象(hypertensivecrises)分为两大类：

 

    (一)高血压危急症(hypertensive emergenties)需要立即降压(但不一定降到正常)，以防止靶器官损害，包括高血压脑病、颅内出血、不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞、急性左心衰伴肺水肿、夹层动脉瘤、妊娠子痫等。其治疗初步目标是在数分钟到2小时内降25%，然后在2—6小时降到160mmHg。避免降压过多而诱发肾、脑或冠脉缺血。

 

    (二)高血压急症(hypertensiveurgenties)，需在数小时内降压。包括Ⅲ期高血压、高血压伴视神经乳头水肿、进行性靶器官损害、严重围术期高血压。

 

    高血压危象以往无有效药物治疗，1年存活率只有1%，而20年来采取有效药物治疗，10年存活率为67%，平均存活期为18年。

 

    高血压危象诱发因素有慢性高血压血压突然升高(最常见)、肾血管性高血压、妊娠子癫、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、抗高血压药撤药综合症、头部损伤和神经系统外伤、分泌肾到、素肿瘤、服用单胺氧化酶抑制剂的患者、阿托品、芬太尼－安定－氧麻醉，糖尿病服用普萘洛尔和非选择性β阻滞剂、拟交感药(节食药和苯丙胺样药)、皮质固醇类、非甾体类抗炎药、麦角碱类等药物引起的高血压、烧伤、血管炎、全身性硬皮病、全身性红斑狼疮。

 

二、高血压危象发病机制

 

    血压升高到高的血压水平、血液循环中血管活性和血管毒性物质(血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、血管加压素)达危险循环水平：引起肾小球出入微球动脉相应收缩。若持续性存在可致血压  升高致钠动性利尿，从而发生循环血量减少。血容量减少又可反射性旨起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、血管加压素生成释放增加，又加重肾叶间小动脉收缩。小动脉收缩、扩张交替，成“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，致血小板因子和血栓素等释放，微血管内溶血和血管内凝血，血小板和纤维蛋白沉积，组织缺血、缺氧，毛细血管通透性增加，点状出血和坏死性小动脉炎以脑、肾损害最明显，有动脉硬化血管特别易痉挛，并加剧小动脉内膜增生，形成病理性恶性循环。

 

    脑小动脉自动调节：对脑小动脉自动调节概念，认识和高血压急症安全治疗是至关重要的。在正常情况下，脑血流量(CBF)在一相当大的血压波动范围内保持恒定。正常人脑的CBF每分钟为50ml/100g禽组织，脑动脉口径大小，动态变化有其特点，不依赖自主神经系统调节，而是血管壁平滑肌牵张受体肌原性机制所起始，对血压作出收缩反应(虽然有认为低氧血症代谢变化和血中CO2浓度可能参与作用)。当血压下降时，脑小动脉扩张，以保证脑的血液供应不减少；当血压升高时，脑小动脉收缩，使脑内血液不至于过度充盈。由于此自动调节机制，使脑血液保持相对稳定，波动幅度在生理范围内。但此自动调节有一定限度。当平均动脉压(MAP)超过上限160mmHg或低于下限60—70mmHg，脑小动脉自动调节功能丧失。而高血压患者，脑血管病变和老年使正常脑血管自动调节：对脑小动脉自动调节受损，脑血液量自动调节曲线右移。其上下限为平均动脉压120-160mmHg。而有效治疗的高血压患者则介于两者之间。提示血压控制使CBF储备得以趋向正常。近年认为，在早期脑血管痉挛，出现缺血为过度调节，而当血压超过平均动脉压上限时，脑小动脉不能再收缩而出现强制性扩张。自动调节破裂，脑被动灌注出现脑水肿，引起器官血压水平是一同的。不但依赖于血压的实际数值，亦依赖于高血压危象发病前血压水平、血压升高速度和患者年龄。慢性高血压达到舒张压140mmHg，发生高血压脑病、心肾衰竭。而在以前血压正常的患者最近发生高血压，如突然停抗高血压。因而以前血压的水平，血压升高速度，是否存在并发症160/100mmHg，就可能发生高血压脑病。因而以前血压的水平，血压升高速度，是否存在并发症较之血压的绝对值更不重要。

 

三、高血压急症的治疗

 

    快速降压治疗的利弊，血压急骤升高，平均动脉压(MAP)>150mmHg时发生脑血管过度血压调节反应，引起脑小动脉痉挛、缺血，继而扩张、渗出，引起急性脑功能障碍，肾血流减少，肾缺血、缺氧，激活RAS，使血压进一步升高。由于钠加压利尿作用，血容量减少使血管加压对靶器官的进行性损害，切断恶性循环，改善预后，降低病死率。但不适当的降压可引起血流动力学的负反应，临床出现不良后果。有报道，正常人MAP下降到＜60mmHg时，可出现靶器官缺血性损害。特别老年患者血管顺应性差，肾功能有损，过快，过低降压低血压会导致心、脑、肾、视网膜血流量过度减少，而引起有关症状。因此对降压药要正确选用；降压幅度要适度，以免超过脑血管自动调节；降压速度要合理。对脑血管痉挛，降压要快而有效，在症状发生后1小时，降压1—2小时内，局限神经体征可恢复。脑出血应迅速降压，但不应使血压波动幅度太大和血压过低。蛛网膜下腔出血，收缩压应<150mmHg，以防再出血。高血压脑病应立即有效降压。对降压程度的耐受性也因人而异，有时太快也会加重脑部症状和其它器官功能障碍。

 

   治疗目的和原则

 

    1、迅速并适当地降低血压，尽可能去除引起急症的直接原因。

 

    2、纠正靶器官的损害。

 

    3、巩固疗效，并对继发性高血压进行病因治疗。

 

    由于达到脑动脉自动调节下限前MAP可急速降低25%，而降低40-50%则会产生脑低灌注症状。因此高血压危急症和急症治疗的目标是按照患者急症的不同性质和治疗前血压水平，在几分钟到几时，使MAP降低20-35%，但不要求降至正常。

 

    最常用的静脉注射或滴注降压药是硝普钠、尼卡地平、拉贝洛尔(抑苄心安)等，口服短效硝苯地平有不少严重并发症，不能控制降压幅度和速度，应禁用。舌下含服硝苯地平亦应。

 

    (一)高血压脑病：硝普钠静脉滴注，仔细调整速率，使血压在2—3小时内降至收缩压为140-160mmHg水平，但降低不要超过平均动脉压25%，由于硝普钠需严格监护条件并可使颅内压升高而影响脑血流灌注，因而本药的应用胺限制。尼卡地平静注或静滴可逐渐降低血压并维持脑血流量。拉贝洛尔是同时阻滞α和β肾上腺能受体的药物，与单纯β阻滞剂不同，降低血压时不影响心排血量和脑血流量。β阻滞剂由于有降压的同时影响血流量，不宜应用。二氮嗪(氯甲苯噻嗪)有反射性心率超前增快，心搏出量增加和升高血糖，故有冠心病心绞痛、糖尿病者慎用。

 

    (二)脑出血：对脑出血降低血压无一致的观点。对此类患者的适宜治疗是有争议的。由于此类患者有颅内压升高，降低血压会影响脑血流灌注，但如收缩压>200mm Hg，舒张压>110mmHg可考虑应用降压药。可用拉贝洛尔，亦有报道用卡托普利、二氯嗪者。硝普钠应用需注意颅内压升高及脑血流灌注，有颅内压升高则为禁忌，降压同时应密切观察病情及治疗反应，一般降压程度以用药前血压的20%为宜，并应同时用脱水剂降低颅内压，脑出血止血的治疗并至关重要。

 

    (三)蛛网膜下腔出血：常伴有脑血管痉挛而加重脑血流灌注的波动，有认为降压是否有益尚不清楚。但尼莫地平与安慰剂组对照试验的分析，认为尼莫地平较安慰剂组减少此类患者42%亚劣结局的危险性。一组动脉瘤样蛛网膜下腔出血协作研究分析，死亡、再出血危险与收缩压维持在140-160mmHg间，但也有入主张降至正常水平，以不影响患者意识和脑血流灌注为原则。可用拉贝洛尔、卡托普利，如有颅压升高需用剂治疗。

 

    (四)急性缺血性卒中：常见为脑血栓形成和脑栓塞。在早期血压可能代偿性升高以保证病灶周围血供，由于脑循环自动调节功能失调，以后血压可自动下降。因此，对此类患者降压需慎重。如舒张压>130mmHg，可小心将血压降至110mmHg，可用拉贝洛尔、尼卡地平、卡托普利。

 

    (五)急性冠状动脉功能不全：此时血压可进一步升高，血压需快速降至正常水平。近年多用硝权盐制剂静脉点滴，既可降压又可改善心肌氧供，拉贝洛尔和尼卡地平亦可应用。

 

    (六)急性左心衰竭：快速降低血压至正常，可减轻左心室前、后负荷。硝普钠可减轻心脏前、后负荷，改善心脏功能。亦可用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)硝酸盐制剂亦有效。拉贝洛尔因有负性肌力作用，肼苯达嗪和二氮嗪有反射性心率超前增快和心输出量增加，因而加重心肌损害，不宜应用。

 

    (七)主动脉夹层分离：病死率极高，须迅速降压，一般要求收缩压在100-120mmHg，平均动脉压<80mmHg。降低血压同时亦减低对主动脉壁的减压作用。经典药物治疗是硝普钠与β阻滞剂合用以降压，亦可选用拉贝洛尔。肼苯达嗪、二氮嗪因反射性增快心率，增加心输出量和减力作用，不宜应用。

 

    (八)嗜铬细胞瘤：可致高血压危象，首选酚妥拉明或拉贝洛尔，或两者合用均能有效地阻滞α受体，外围血管扩张，血压可迅速降低。

 

    (九)妊娠子痫：需认识到过度降低血压可影响胎盘血供。如舒张压>110mmHg应给予降压，避免过度降压。可选用肼苯达嗪，拉贝咯尔初步成为可有效降压，不引起胎儿窘迫。ACEL和利尿药为禁忌。硝普钠可致胎儿氯化物中毒亦为禁忌。钙离子拮抗剂虽可有效降压，但可减少子宫血流和抑制子宫收缩影响分娩。此类患者如有惊厥，可静脉应用硫酸镁。

 

    (二)高血压急症(hypertensiveurgenties)，需在数小时内降压。包括Ⅲ期高血压、高血压伴视神经乳头水肿、进行性靶器官损害、严重围术期高血压。

 

    高血压危象以往无有效药物治疗，1年存活率只有1%，而20年来采取有效药物治疗，10年存活率为67%，平均存活期为18年。

 

    高血压危象诱发因素有慢性高血压血压突然升高(最常见)、肾血管性高血压、妊娠子癫、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、抗高血压药撤药综合症、头部损伤和神经系统外伤、分泌肾到、素肿瘤、服用单胺氧化酶抑制剂的患者、阿托品、芬太尼－安定－氧麻醉，糖尿病服用普萘洛尔和非选择性β阻滞剂、拟交感药(节食药和苯丙胺样药)、皮质固醇类、非甾体类抗炎药、麦角碱类等药物引起的高血压、烧伤、血管炎、全身性硬皮病、全身性红斑狼疮。

 

二、高血压危象发病机制

 

    血压升高到高的血压水平、血液循环中血管活性和血管毒性物质(血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、血管加压素)达危险循环水平：引起肾小球出入微球动脉相应收缩。若持续性存在可致血压  升高致钠动性利尿，从而发生循环血量减少。血容量减少又可反射性旨起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、血管加压素生成释放增加，又加重肾叶间小动脉收缩。小动脉收缩、扩张交替，成“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，致血小板因子和血栓素等释放，微血管内溶血和血管内凝血，血小板和纤维蛋白沉积，组织缺血、缺氧，毛细血管通透性增加，点状出血和坏死性小动脉炎以脑、肾损害最明显，有动脉硬化血管特别易痉挛，并加剧小动脉内膜增生，形成病理性恶性循环。

 

    脑小动脉自动调节：对脑小动脉自动调节概念，认识和高血压急症安全治疗是至关重要的。在正常情况下，脑血流量(CBF)在一相当大的血压波动范围内保持恒定。正常人脑的CBF每分钟为50ml/100g禽组织，脑动脉口径大小，动态变化有其特点，不依赖自主神经系统调节，而是血管壁平滑肌牵张受体肌原性机制所起始，对血压作出收缩反应(虽然有认为低氧血症代谢变化和血中CO2浓度可能参与作用)。当血压下降时，脑小动脉扩张，以保证脑的血液供应不减少；当血压升高时，脑小动脉收缩，使脑内血液不至于过度充盈。由于此自动调节机制，使脑血液保持相对稳定，波动幅度在生理范围内。但此自动调节有一定限度。当平均动脉压(MAP)超过上限160mmHg或低于下限60—70mmHg，脑小动脉自动调节功能丧失。而高血压患者，脑血管病变和老年使正常脑血管自动调节：对脑小动脉自动调节受损，脑血液量自动调节曲线右移。其上下限为平均动脉压120-160mmHg。而有效治疗的高血压患者则介于两者之间。提示血压控制使CBF储备得以趋向正常。近年认为，在早期脑血管痉挛，出现缺血为过度调节，而当血压超过平均动脉压上限时，脑小动脉不能再收缩而出现强制性扩张。自动调节破裂，脑被动灌注出现脑水肿，引起器官血压水平是一同的。不但依赖于血压的实际数值，亦依赖于高血压危象发病前血压水平、血压升高速度和患者年龄。慢性高血压达到舒张压140mmHg，发生高血压脑病、心肾衰竭。而在以前血压正常的患者最近发生高血压，如突然停抗高血压。因而以前血压的水平，血压升高速度，是否存在并发症160/100mmHg，就可能发生高血压脑病。因而以前血压的水平，血压升高速度，是否存在并发症较之血压的绝对值更不重要。

 

三、高血压急症的治疗

 

    快速降压治疗的利弊，血压急骤升高，平均动脉压(MAP)>150mmHg时发生脑血管过度血压调节反应，引起脑小动脉痉挛、缺血，继而扩张、渗出，引起急性脑功能障碍，肾血流减少，肾缺血、缺氧，激活RAS，使血压进一步升高。由于钠加压利尿作用，血容量减少使血管加压对靶器官的进行性损害，切断恶性循环，改善预后，降低病死率。但不适当的降压可引起血流动力学的负反应，临床出现不良后果。有报道，正常人MAP下降到＜60mmHg时，可出现靶器官缺血性损害。特别老年患者血管顺应性差，肾功能有损，过快，过低降压低血压会导致心、脑、肾、视网膜血流量过度减少，而引起有关症状。因此对降压药要正确选用；降压幅度要适度，以免超过脑血管自动调节；降压速度要合理。对脑血管痉挛，降压要快而有效，在症状发生后1小时，降压1—2小时内，局限神经体征可恢复。脑出血应迅速降压，但不应使血压波动幅度太大和血压过低。蛛网膜下腔出血，收缩压应<150mmHg，以防再出血。高血压脑病应立即有效降压。对降压程度的耐受性也因人而异，有时太快也会加重脑部症状和其它器官功能障碍。

 

   治疗目的和原则

 

    1、迅速并适当地降低血压，尽可能去除引起急症的直接原因。

 

    2、纠正靶器官的损害。

 

    3、巩固疗效，并对继发性高血压进行病因治疗。

 

    由于达到脑动脉自动调节下限前MAP可急速降低25%，而降低40-50%则会产生脑低灌注症状。因此高血压危急症和急症治疗的目标是按照患者急症的不同性质和治疗前血压水平，在几分钟到几时，使MAP降低20-35%，但不要求降至正常。

 

    最常用的静脉注射或滴注降压药是硝普钠、尼卡地平、拉贝洛尔(抑苄心安)等，口服短效硝苯地平有不少严重并发症，不能控制降压幅度和速度，应禁用。舌下含服硝苯地平亦应。

 

    (一)高血压脑病：硝普钠静脉滴注，仔细调整速率，使血压在2—3小时内降至收缩压为140-160mmHg水平，但降低不要超过平均动脉压25%，由于硝普钠需严格监护条件并可使颅内压升高而影响脑血流灌注，因而本药的应用胺限制。尼卡地平静注或静滴可逐渐降低血压并维持脑血流量。拉贝洛尔是同时阻滞α和β肾上腺能受体的药物，与单纯β阻滞剂不同，降低血压时不影响心排血量和脑血流量。β阻滞剂由于有降压的同时影响血流量，不宜应用。二氮嗪(氯甲苯噻嗪)有反射性心率超前增快，心搏出量增加和升高血糖，故有冠心病心绞痛、糖尿病者慎用。

 

    (二)脑出血：对脑出血降低血压无一致的观点。对此类患者的适宜治疗是有争议的。由于此类患者有颅内压升高，降低血压会影响脑血流灌注，但如收缩压>200mm Hg，舒张压>110mmHg可考虑应用降压药。可用拉贝洛尔，亦有报道用卡托普利、二氯嗪者。硝普钠应用需注意颅内压升高及脑血流灌注，有颅内压升高则为禁忌，降压同时应密切观察病情及治疗反应，一般降压程度以用药前血压的20%为宜，并应同时用脱水剂降低颅内压，脑出血止血的治疗并至关重要。

 

    (三)蛛网膜下腔出血：常伴有脑血管痉挛而加重脑血流灌注的波动，有认为降压是否有益尚不清楚。但尼莫地平与安慰剂组对照试验的分析，认为尼莫地平较安慰剂组减少此类患者42%亚劣结局的危险性。一组动脉瘤样蛛网膜下腔出血协作研究分析，死亡、再出血危险与收缩压维持在140-160mmHg间，但也有入主张降至正常水平，以不影响患者意识和脑血流灌注为原则。可用拉贝洛尔、卡托普利，如有颅压升高需用剂治疗。

 

    (四)急性缺血性卒中：常见为脑血栓形成和脑栓塞。在早期血压可能代偿性升高以保证病灶周围血供，由于脑循环自动调节功能失调，以后血压可自动下降。因此，对此类患者降压需慎重。如舒张压>130mmHg，可小心将血压降至110mmHg，可用拉贝洛尔、尼卡地平、卡托普利。

 

    (五)急性冠状动脉功能不全：此时血压可进一步升高，血压需快速降至正常水平。近年多用硝权盐制剂静脉点滴，既可降压又可改善心肌氧供，拉贝洛尔和尼卡地平亦可应用。

 

    (六)急性左心衰竭：快速降低血压至正常，可减轻左心室前、后负荷。硝普钠可减轻心脏前、后负荷，改善心脏功能。亦可用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)硝酸盐制剂亦有效。拉贝洛尔因有负性肌力作用，肼苯达嗪和二氮嗪有反射性心率超前增快和心输出量增加，因而加重心肌损害，不宜应用。

 

    (七)主动脉夹层分离：病死率极高，须迅速降压，一般要求收缩压在100-120mmHg，平均动脉压<80mmHg。降低血压同时亦减低对主动脉壁的减压作用。经典药物治疗是硝普钠与β阻滞剂合用以降压，亦可选用拉贝洛尔。肼苯达嗪、二氮嗪因反射性增快心率，增加心输出量和减力作用，不宜应用。

 

    (八)嗜铬细胞瘤：可致高血压危象，首选酚妥拉明或拉贝洛尔，或两者合用均能有效地阻滞α受体，外围血管扩张，血压可迅速降低。

 

    (九)妊娠子痫：需认识到过度降低血压可影响胎盘血供。如舒张压>110mmHg应给予降压，避免过度降压。可选用肼苯达嗪，拉贝咯尔初步成为可有效降压，不引起胎儿窘迫。ACEL和利尿药为禁忌。硝普钠可致胎儿氯化物中毒亦为禁忌。钙离子拮抗剂虽可有效降压，但可减少子宫血流和抑制子宫收缩影响分娩。此类患者如有惊厥，可静脉应用硫酸镁。