钙通道阻滞药的应用和关于应用钙剂的问题

脑缺血后脑内Ca2+的移行，关系到细胞内代谢、细胞内释放游离脂肪酸、产生氧自由基的异常，以及脑微血管无复 流现象，这些异常均会导致神经元的损害，钙通道阻滞药可 改变这些过程。脑完全缺血后血流恢复，可有短暂10-20min 的高灌流合并血管运动麻痹而血-脑屏障破坏，形成水肿， 以后有长时间6-18h的低灌流。钙通道阻滞药为强的脑血 管扩张药，可降低此种缺血后的低灌流状态。

脑缺血缺氧后进行复苏，再灌流不足和神经细胞死亡部 分起因于Ca2+进人血管平滑肌和神经元。

关于心搏骤停后钙剂的应用，近年来的文献指出：①休克、缺氧或缺血时，有迅速而大量的Ca2+内流进入细胞；细胞质内钙升高可减低腺苷酸环化酶的活性，引起类似肾上腺素能拮抗药的作用；③细胞质内Ca2+增多，可使线粒体 氧化磷酸化失偶联，抑制ATP的合成；④细胞质内Ca2+升 高导致心肌纤维过度收缩，抑制合适的左心室充盈，减低最大收缩力。因此说明Ca2+内流人细胞质有代谢和机械两方面作用。故复苏时禁忌常规应用钙剂治疗，并必须仔细地重新评价。