作者：admin发布时间：2011-06-29 08:37浏览：
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(一)发病原因
既往细菌性心包炎多并发于肺炎球菌性肺炎或脓胸，或由于葡萄球菌或链球菌所致的不能控制的疾病。随着抗生素的应用，耐药菌株的产生和心脏外科手术及介入手术的广泛开展，引起细菌性或化脓性心包炎的微生物范围扩大，包括革兰阴性杆菌、布鲁杆菌、沙门菌属、淋球菌、流感嗜酸杆菌、厌氧菌和其他不常见的病原体。
(二)发病机制
1.心包感染的途径现发生了很大的变化，由肺炎球菌性肺炎或脓胸直接扩散至心包的化脓性心包炎仅占化脓性心包炎的20%。当代，成人细菌性心包炎发生的途径主要有：①胸部外科或外伤感染：②与感染性心内膜炎相关：③广泛心肌脓肿：④脓毒性冠脉栓子致感染性心肌梗死：⑤主动脉夹层破裂。
2.病理 心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的，其后转为化脓性，随着病程进展，炎症使渗液脓稠、机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成缩窄性心包炎。有的病例，邻近的胸骨、胸膜、膈肌受累，并与壁层心包粘连。
细菌性心包炎常为急性、暴发性疾病，前驱症状平均仅3天，通常都有高热、寒战、全身中毒症状及呼吸困难，多数患者没有典型的胸痛。几乎所有的患者有心动过速，不到半数的病人有心包摩擦音。突出的症状和体征与已知感染有关，如重症肺炎、脓胸、胸外科或外伤等。颈静脉怒张及奇脉，可能是心包积液的首先表现，脓性心包积液可发展为心包压塞和心包缩窄。
凡有脓毒败血症症状如寒战、高热及不能解释的呼吸困难、颈静脉怒张、心动过速，应考虑到并发细菌性心包炎的可能，结合实验室检查白细胞明显升高，血培养阳性，心电图ST-T波改变，X线心影轮廓增大，心脏超声提示心包积液等，特别是心包穿刺抽出脓性或心包液培养出细菌可做出肯定诊断。强调指出，细菌性心包炎有时可被其原发病的症状所掩盖而致漏诊。
1.外周血白细胞升高及核左移。
2.心包液检查呈脓性，多核白细胞增高，糖定量水平降低、蛋白含量增高
3.乳酸脱氢酶(LDL)明显增高。
4.心包液细胞学检查和需氧、厌氧培养约半数以上可发现致病菌生长，以金黄色葡萄球菌最常见。血培养或伤口分泌物培养有细菌生长，也能为脓毒败血症等感染性疾病提供依据。
1.心电图 ST-T呈急性心包炎特征改变,出现交替电压往往提示有心脏压塞,P-R延长,房室分离或束支传导阻滞。
2.胸部X线 心影扩大,纵隔增宽。
3.心动超声图 提示心包积液。
4.心包穿刺 抽出脓性液体;心包液培养出细菌可做出肯定的诊断。
本病易出现心包压塞、心包缩窄和假性心室壁瘤等并发症。
1.心包填塞 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出，后转为化脓性浆液;同时可由于假性室壁瘤瘤腔的进行性扩大以至破裂，形成心包压塞。
2.假性室壁瘤 细菌性心包炎的致病菌多为金黄色葡萄球菌。细菌性心包炎如脓液未得到及时、彻底的清除，化脓性炎症进一步侵犯心肌组织，造成心肌组织坏死、坏死的心肌在左心室高压血流的冲击下破裂，血液渗漏至心包腔，形成血肿及被粘连、纤维化的心包包裹，形成假性室壁瘤。假性室壁瘤多见于左心室，偶见左心房。
3.缩窄性心包炎 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出，后转为化脓性，随着病程的进展，炎症可使渗液脓稠，机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成为缩窄性心包炎。