作者：admin发布时间：2010-04-25 10:22浏览：
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(一)发病原因
糖尿病心肌病发病原因可能为：
1.心肌细胞代谢紊乱 糖尿病患者的收缩蛋白或钙调节蛋白经蛋白激酶c(PK-c)和一氧化氮(NO)等第二信使介导发生糖基化，导致其功能异常。
2.心肌细胞钙转运缺陷 心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变。现发现2型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制，而肌浆网Ca 泵正常，使逐渐Ca 浓聚于肌浆网。Ca 超负荷的心肌肌浆网，可增加自发性Ca 的释放，心肌舒张时张力增高，心脏的顺应性下降。
3.冠状动脉的微血管病变 糖尿病患者心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变。
4.心肌间质纤维化 是由于糖尿病病程较久由糖基化的胶原沉积所致。
5.心脏自主神经病变 约83%的糖尿病患者出现心脏自主神经病变。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)心肌细胞代谢紊乱：研究发现，糖尿病患者心肌细胞的收缩蛋白或钙调节蛋白经蛋白激酶c(PK-c)和一氧化氮(NO)等第二信使介导发生的糖基化，可导致其功能异常。
糖尿病患者血脂增高能促进血管壁细胞摄取脂质,VLDL-c更易转变为胆固醇酯，LDL糖化损害了肝细胞上的受体对其识别而使其代谢减慢，并通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降解，堆积在巨噬细胞内成为泡沫细胞而促进动脉粥样硬化斑块的形成。糖尿病患者尤其是在血糖控制不良时，三酰甘油增加，脂蛋白氧化脂蛋白酶活性增高，致氧化蛋白成分和密度小的LDL增加，均成为血管内皮细胞和平滑肌细胞的胞质毒，并参与动脉粥样硬化的发生。糖尿病心肌病的病理学研究也呈现与代谢相关的广泛性、弥漫性心肌损害：心肌细胞肥大、变性、灶性坏死、坏死区为纤维组织取代。
(2)心肌细胞钙转运缺陷：心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变。Allo等研究发现2型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制，而肌浆网Ca2 泵正常，使Ca2 逐渐浓聚于肌浆网。Ca2 超负荷的心肌肌浆网，可增加自发性Ca2 的释放，心肌舒张时张力增高，故2型糖尿病的心脏以顺应性下降为主。1型糖尿病的心肌细胞，其钠钙交换和Ca2 泵均受抑制，虽然细胞内Ca2 浓度升高不明显，但舒张期不能及时降低，故1型糖尿病患者的心脏以舒张功能异常为主。
(3)冠状动脉微血管病变：微血管系指微小动脉和微小静脉之间的毛细血管及微血管网。尸检发现糖尿病患者的心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变，而心肌壁外较大的冠状动脉正常。组织学检查显示，小血管周围脂肪浸润、内皮及内皮下纤维增生、基膜增厚。死后心脏灌注观察微循环的研究发现，50%的患者有微血管瘤存在，证实类似于视网膜和肾脏的小血管病变，在心脏同样存在。上述病理改变可降低心肌小血管对血管活性物质的反应性而影响冠状动脉的储备功能。
(4)心肌间质纤维化：糖尿病病程较久者，可显示心肌纤维化以及PAS染色阳性物质增多等的组织学改变，系由糖基化的胶原沉积所致，此外，尚与糖尿病微血管病变致心肌血供减少，加重纤维化形成有关。
(5)心脏自主神经病变：约83%的糖尿病患者出现心脏自主神经病变。病程早期以迷走神经损害为主，延至晚期，则迷走及交感神经均可累及。心电图描记可发现持续性心动过速、Q-T间期延长、心率变异性减弱以及严重的室性心律失常等改变，严重者甚至出现无症状性心肌梗死以及心脏性猝死。
(6)其他：
①脂肪酸利用增加：最新研究提示糖尿病患者伴有葡萄糖的利用下降，而脂肪酸利用增加，导致毒性脂肪酸中间产物积聚，进一步抑制心肌利用葡萄糖。这可能导致ATP耗竭、阻止乳酸生成、增加心肌氧耗，所有这些均造成心肌功能受损。
②微循环障碍引起心肌细胞缺血缺氧：糖尿病早期即可发生循环障碍，造成心肌间血流灌注不足，引起缺血，缺氧，加重了心肌细胞的二次损害，使心肌细胞供能供氧和代谢产物的堆积日益严重。
2.病理
(1)心肌细胞病变：心肌细胞肥大、变性、灶性坏死，坏死区纤维化。同时心肌肌凝蛋白ATP酶活性下降，肌浆网对钙离子的摄取能力下降，舒张期心肌细胞内游离钙离子浓度增加，心肌舒张期顺应性下降。
(2)血管病变：为糖尿病性心肌病的特征性改变之一。主要累及肌间小动脉，而心外膜冠状动脉完全正常(合并冠心病者除外)。主要表现为细小动脉血管内膜及内膜下增生、纤维化及PAS阳性物质沉积，管腔变窄，使其舒张功能下降，冠状循环储备减低，毛细血管基底膜增厚及毛细血管瘤形成，并有大量糖原蛋白沉积，从而影响毛细血管的交换功能。
(3)间质病变：一些学者发现糖尿病性心肌病变与间质有关。如心肌间质的纤维化和PAS阳性物质沉积。
(4)血流动力学改变：可表现为限制型心肌病和扩张型心肌病两种类型，前者多见于早期，主要为舒张功能障碍，后者多见于晚期，主要是左室扩大、左室肥厚、收缩功能受损及左室舒张末压增高，并可合并左室舒张功能障碍。
1.充血性心力衰竭 为糖尿病心肌病的主要临床表现。胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)患者较成年2型糖尿病患者发生心肌病多见。在糖尿病患者中，女性并发充血性心衰的概率约为男性的2倍。在考虑年龄、血压、体重和胆固醇等因素后，女性糖尿病患者发生心衰的可能性为对照组的5倍多，男性约为2倍。患者如有心梗病史，则很难与心梗后心衰鉴别，需病理活检方能确诊。合并高血压者需与高血压性心脏病相鉴别。
2.心律失常 可能由于心肌灶性坏死、纤维瘢痕形成，引起心肌电生理特性不均一性而导致心律失常。可表现为房颤、病窦综合征、房室传导阻滞、室性期前收缩及室性心动过速等。不同于冠心病主要呈各种室性心律失常。
3.心绞痛 糖尿病病人除伴发心外膜下冠状动脉病变外，也由于壁内小冠状动脉阻塞而发生心绞痛。刘云芝等报道，按国际疾病编码诊断为糖尿病性心肌病的7例患者中有心绞痛病史者3例。
糖尿病性心肌病目前尚无统一的诊断标准，以下几点可供参考：
1.确诊糖尿病(尤其是1型糖尿病)。
2.有心力衰竭的临床表现。
3.心脏扩大伴心脏收缩功能受损，心脏无扩大者则有舒张功能障碍。
4.排除了高血压心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病等其他心脏病引起的心衰。
5.必要时行心肌活检，发现微血管病变及PAS染色阳性者可确诊。
6.有其他微血管病变，如视网膜、肾血管病变者则支持诊断。
糖尿病心肌病食疗(资料仅供参考，具体请询问医生)
(1)浮小麦30克，炙甘草10克，大枣10枚，共煎代茶频饮。
(2)黄芪20～30克，大米100克，先用水煎黄芪，取汁与大米共煮成粥，随意服食。
(3)白参10克，莲子10枚，冰糖适量。用水泡发白参、莲子，入冰糖隔水炖烂服食。
(4)鸡肉150克，红枣50克，糯米100克，加水同煮粥服食。
(5)龙眼肉30克，西洋参6克，白糖3克，三者共入碗内加盖，置饭锅中蒸成膏状，每次1匙，日服3次。
(6)西洋参5克，放入保温杯中泡水代茶频饮，l日内连西洋参渣服完，每日1次，连用7～10日为1个疗程。
(7)猪瘦肉150～200克，黄精50克，加水适量，用文火煨熟，调味服食，l日1次。
(8)猪心1个，柏子仁9克。猪心洗净，纳入柏子仁，隔水炖熟，调味服食，
(9)黑木耳6克泡开洗净，入锅煮沸后，文火煨烂，加入白糖调匀，经常服食。
糖尿病心肌病患者吃什么好?
日常饮食应节制，合理地安排餐次，严禁暴饮暴食，多食富含维生素和蛋白质的食物，以补充营养、增强体质。还可多吃具有补益心脏气血的动物心脏、桂圆、莲子、百合、阿胶、大枣、山药等
心肌病饮食宜清淡，多吃新鲜水果、蔬菜及高热量、高蛋白的食物等。
心肌病饮食应少量多餐，每餐不可吃太饱，晚餐应尽量少吃。
心肌病饮食应注意钠、钾平衡，适当增加镁的摄入，这有利于防止心律失常和心力衰竭的发生和发展。
心肌病饮食应采用低热量饮食，以减轻心脏的负荷。
糖尿病心肌病患者最好不要吃什么?
少吃刺激性强的食物，戒绝烟酒。若合并心衰伴水肿者，应给予低盐或无盐饮食。以免加重心脏的负担。
心肌病患者应忌烟酒，因为烟和酒都是对心脏有害无益的东西，应尽量避免。
避免过冷、过热和刺激性食物，不饮浓茶、咖啡等。
做为糖尿病的并发疾病，饮食上也要和糖尿病一样，控制血糖。
糖尿病患者饮食要求为：
(1) 碳水化合物和纤维素的含量较高;
(2) 脂肪(特别是饱和脂肪)的含量要低;
(3) 尽量少加糖和盐;
(4) 每次进餐的间隔时间基本相等;
(5) 食物的品种应多样化
(6) 宜多食高膳食纤维食物，如荞麦、燕麦、豆类和蔬菜等。
糖尿病患者应在糖尿病医生和营养师的指导下，按每个人的具体情况制定饮食计划。应以淀粉类食物(米、面、地瓜、土豆、山药等)作为主食，宜多吃些蔬菜、瓜果，限量少吃糖、油脂、动物脂肪，根据需要适量进食奶及奶制品、肉类、禽蛋类及坚果类。一般来说，在糖尿病患者的饮食中，碳水化合物占总热量的55-60%，蛋白质占15-20%，脂肪占25% 糖尿病患者的饮食原则
1、控制体重，控制食量。
肥胖是糖尿病的一个有害因素，而过度消瘦又意味着营养不良，怎样的身型才算是理想呢?下面这个很简单的公式可以帮助我们进行自我监测。理想体重(公斤)=身高(厘米)-105顎勬妸鐜版椂鐨勪綋閲嶄笌鐞嗘兂浣撻噸姣旇緝锛屽氨鍙?互鐭ラ亾鑷?繁鐨勪綋閲嶆槸鍚﹀悎涔庣悊鎯充簡銆?最好把体重控制在理想体重的95-105%范围内)调整饮食和运动可以帮助你减肥或增肥，这最好在医生指导下进行。控制食量是指在医生协助下，根据你的身高、体重及活动量，制订出一个既可以供给足够的营养，又可以减轻你的胰腺负担的饮食方案，你应按规定的份量进食。在一般情况下不应任意加减。
2、尽量保持血糖曲线平稳
正常人饥饿时血糖处于低值，每一次进食后，血糖都会升高，此时胰腺便会分泌胰岛素以降低血糖。由于糖尿病患者体内胰岛素不足或对胰岛素不敏感，餐前餐后血糖波动就更大，这对糖尿病是很不利的，怎样才能避免呢?有以下几个措施：
(1)少吃多餐，同样的份量，分次吃完会比一次吃完的效果好。
(2)多选用含膳食纤维的食物，因为膳食纤维可以减慢食物的吸收，延缓血糖的升高，同时又能降低胆固醇，通利大便。富含膳食纤维的食物有：粗粮、糙米红米、蔬菜、麦片、麦麸、豆类等。
3、避免吃甜食。
患者可根据糖尿病和心肌病的综合要求，对饮食加于注意。
糖尿病心肌病预后随个体的病情差异而不同，有些随糖尿病病情的好转而缓解，有些随其病情而加重，发生心力衰竭或心脏性猝死。糖尿病心肌病合并心肌梗死者发生包括猝死在内的严重心血管病变的危险性较非糖尿病心肌梗死者明显增高;心肌梗死后30天和1年内的病死率较非糖尿病患者高出50%、100%。女性危险性高于男性。随糖尿病心肌病病程的延长，预后将更差，发生心力衰竭和再梗死的危险性将更高。
1.糖尿病心肌病的预防重点在于糖尿病的二级预防，防止各种并发症的发生。因此，必须控制糖尿病的发展和血糖的基本稳定。这样可以降低“三高现象”的连锁反应，减轻细胞的皱缩与水肿效应，从而可以维持正常细胞膜的功能。
2.适量的体育运动不仅可以增强血液循环，改善微循环功能，冲刷与按摩血管内膜，而且可以改善细胞膜功能，有利于维持血糖的稳定。
3.定期检查心肌抗核抗体，以排除自身免疫反应。倘发现自身免疫心肌病应早期采取措施，防止对心肌的继续损害。
4.防止感染，避免罹患感染性心肌病，如果有感染迹象，应及时行抗感染治疗。
1.血糖和糖化血红蛋白明显增高，若做糖耐量试验多数血糖高峰明显延后。
2.血浆渗透压增高，明显超过正常范围。
3.血液黏度增大，全血黏度(低切)≥10.00，血浆比黏度≥1.70(此项检查随实验室条件和仪器方法不同可能有差异，倘做对照即可看出增高现象)。
1.超声心动图 左室舒张功能障碍。在无临床心衰表现的糖尿病患者，以左室舒张功能的异常为特征，较收缩功能异常出现早且明显，等容舒张时间(IVRT)延长，峰充盈率下降及快速充盈期延长，E/A比值下降，左心室舒张末内径(LVEDD)减小。当糖尿病患者并发充血性心衰时，有心脏扩大、左室收缩运动障碍、左室收缩功能受损等扩张型心肌病的超声心动图表现。
收缩间期和M型超声一直是学者研究糖尿病病人临床心功能的重要手段。但由于方法和病人选择上的差别，所得的结果是矛盾的。1975年Ahmed等研究发现无心衰表现的糖尿病病人左心室射血前期(PEP)延长，射血期(LVET)缩短，PEP/LVET比值较正常升高，认为这与糖尿病病程及治疗方式无关，而与合并微血管病有关。1977年Syked等报道左心室PEIP缩短，LVET延长，经口服降糖药或节食治疗后PEP发生逆转。有学者研究发现静息时LVET正常，但活动后仅有43%异常，对照组无此异常，另一些学者研究认为静息与活动后都升高。
2.心电图 常见窦性心动过速、ST-T改变及各种心律失常，左室高电压等。
3.X线胸片 多数糖尿病性心肌病病人心脏大小是正常的，伴心力衰竭或高血压的病人可见左心室增大。
4.心肌活检 对疑诊病人可进行心内膜心肌活检，发现特征性微血管病变和(或)间质PAS阳性物质沉着时有助于诊断。
5.介入性心导管检查 有研究表明糖尿病心肌病患者一般有左室舒张末压(LVEDP)升高，舒张末容积(LVEDV)正常或增加，前者与后者的比值(LVEDP/LVEDV)升高，此比值反映左室僵硬度和左室舒张功能状态。另外患者每搏排出量和射血分数降低，部分患者左室收缩运动弥漫性减弱。
6.心率变异性检测(HRV) 有报道，约占50%的糖尿病患者24h内心率变异性减弱或消失。研究表明，HRV的领域分析结果已用于预测糖尿病的自主神经受损病员的意外死亡。Bemardi报道，糖尿病患者24h血压波动消失，即夜间的血压低谷消失，这一现象主要归因于夜间交感神经超常兴奋，可提示糖尿病患者因心血管病变致死者尤多见于夜间的原因。
7.心脏自主神经功能检测 临床上可作为评估糖尿病患者交感神经受损的程度。自主神经病变的证据：①立、卧位试验，心率差值<10次/min;②Valsalva动作指数≤1.0;③体位性低血压由卧位5s内起立时，收缩压下降>30mmHg(3.99kPa)，舒张压下降>20mmHg(2.66kPa)，伴头晕等症状;④病理检查心脏自主神经纤维减少、分段、局部有核状和球状增厚。
8.心功能检查 糖尿病心肌病其心室肌大部或全部受累，整个心室收缩能力普遍降低，心室壁顺应性降低，心肌收缩不协调。
(1)糖尿病心肌病左心室射血分数(LVEF)降低。糖尿病心肌病左心室射血分数低于正常值。糖尿病心肌细胞受损是心肌细胞收缩下降的主要原因。
(2)糖尿病心肌病左心室射血时间缩短，射血前期(PEP)延长，PEP/LVET比值增大。此值与心搏量呈负相关。左心室收缩功能下降，则PEP延长，LVET缩短，其比值增大。一般认为其比值>0.40有临床意义。
(3)糖尿病心肌病心脏舒张功能异常根据超声心动图测定，糖尿病心肌病左心室舒张末期压(LVEDP)明显高于正常。