作者：admin发布时间：2010-04-25 09:09浏览：
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(一)发病原因
绝大多数(90%以上)心绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起，当粥样硬化性病变造成的狭窄超过50%～75%，在心肌耗氧量增加,而冠状动脉血流又不能增加时，即可发生心肌缺血导致心绞痛发作。其他心脏病如主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛，尤其是老年人，由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚、僵硬或钙化，少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄，严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛。先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄，导致心绞痛。风湿性主动脉瓣狭窄及反流，至老年期也可引起心绞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狭窄，主动脉夹层病，梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心外因素如严重贫血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。
(二)发病机制
据资料报道，变异性心绞痛患者中有10%～15%其冠状动脉正常，这些病例中，右冠状动脉痉挛更常见。大多数冠状动脉痉挛伴有不同程度的动脉硬化，呈高度狭窄的占70%～80%，呈临界狭窄的占10%～15%，如血管痉挛发生在有动脉硬化的血管上，则总是局限于狭窄的部位。
变异性心绞痛(variant angiana;VA)也称血管痉挛性心绞痛，其本质是冠脉痉挛，它可使冠脉直径发生突然的一过性显著减小，结果引起心肌缺血。冠状动脉痉挛是变异性心绞痛的发病机制，已为大量的冠脉造影所证实，但确切的发病机制尚不清楚，目前认为冠脉痉挛发生的原因是多因素相互作用的结果。自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能失调是发病机制的两个重要方面。
1.自主神经张力的异常改变 为交感神经活动增强的作用。冷加压试验是一种交感神经反射性刺激因素，能促发冠脉痉挛。对变异性心绞痛(VA)病人进行心脏质谱分析，VA发作前5min，低频成分(Lf)增加，说明交感神经活动增加，也就是说，交感神经的高反应性可能触发了冠脉痉挛。
交感神兴奋一般说在人类α肾上腺素受体兴奋引起冠状动脉收缩，β受体兴奋引起冠状动脉扩张，下述各种刺激可以通过交感神经兴奋引起反射性冠状动脉痉挛，如寒冷、剧痛、情绪激动或运动。交感神经的活动性增高虽然在变异心绞痛中起作用，但另一些研究认为副交感神经的活动性增高以及交感-副交感的平衡失调可能在变异心绞痛的发病机制上起重要作用。乙酰胆碱(Ach)是副交感神经的神经递质，冠状动脉痉挛是直接由Ach的胆碱能效应引起的。Lanza等通过心脏质谱分析发现，在变异心绞痛患者心肌缺血的心电图表现前2min，高频成分(HF)减少，提示神经活动的减少，该研究认为，对心脏迷走神经驱动的减少以及相联系的交感神经激动的结合，可能是诱发冠脉痉挛的最终机制。
2.内皮细胞功能失调 冠状动脉内皮细胞功能失调被认为是变异心绞痛发病机制的一个重要方面。在正常的血管内皮细胞，血管张力要靠缩血管因子和舒血管因子之间的平衡来维持。缩血管因子主要有内皮素，血管紧张素Ⅱ等，舒血管因子主要有内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)及前列环素(PGZ2)。当血管内皮细胞受损时，内皮细胞衍生收缩因子(EDCF)及其他局部因子如白介素、血清素和乙酰胆碱(Ach)增加，而EDGF和PGI2减少，从而平衡失调，引起冠脉痉挛。
其他诱发变异性心绞痛发作的因素有：①吸烟是变异性心绞痛一个重要危险因素，吸烟不仅可促进动脉粥样硬化，可使冠脉张力增高，增加耗氧量，减少冠脉血流量，导致心肌缺血引起冠脉痉挛。②冠脉肌细胞内细胞器中Ca2+含量增多。③花生四烯酸代谢障碍，血子板聚集增强，TXA2/PGI2失衡。④α受体兴奋。⑤高胰岛素血症及胰抵抗是变异性心绞痛的危险因素，可引起早期粥样硬化病变，及随后发生阻塞性病变。
1.痛多发生于休息时和日常活动时。
2.较一般心绞痛重，时间长。
3.时间从几十秒到30min不等;有的表现一系列短阵发作，每次持续1～2min，间隔数分钟后又出现。
4.呈周期性，常在每天一定时间发生，尤以半夜或凌晨多见。
5.与劳累、精神紧张无关，无明显诱因，也不因卧床而缓解。
6.患者发作时血压升高，少数发作时血压下降。
7.硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解。
8.时可伴有心律失常，如室性期前收缩、心动过速或传导阻滞等。
根据病史和临床特点，胸痛几乎无例外地发生于休息状态，通常体力活动或情绪激动不引起发作，ECG出现ST段抬高。即可确诊。
1.适当的体育锻炼以提高心肌功能，促进冠状动脉侧支循环的形成。
2.尽量避免诱发心绞痛发作因素，如吸烟、饮酒等。
3.合理的营养，少用高脂肪食物。
4.劳逸结合，积极治疗诱发心绞痛的疾病，如高血压、肥胖、糖尿病等。
冠脉肌细胞内细胞器中Ca2+含量增多，较大冠脉中5-羟色胺受体异常。
1.心电图特点
(1)发作时心电图呈ST段暂时性提高，伴对应导联ST段压低，发作缓解后迅速恢复正常。
(2)多数病例可见ST段抬高的同时，T波增高变尖。发作缓解后原ST段抬高导联可出现T波倒置。
(3)发作前ST段呈压低或T波倒置，发作时可使ST段回升至等电位线，或T波直立，即所谓“伪改善”。
(4)发作时R波幅度增高或增宽，S波幅度减小，有时可出现u波倒置。
(5)发作时伴各种心律失常，如频发室早、Ront、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
(6)如果以后发生心梗，其部位往往是心绞痛发作时出现ST段抬高的导联。
2.24h动态心电监测(Hotler) 变异性心绞痛患者于心绞痛发作前可见到周期性(5～20min间隔)、无痛性ST段抬高，并有明显时间分布规律，从午夜零时至次日上午10时，尤其清晨(5～6时)发作最频，而上午10时至下午18时发作最少。
3.201Ti心肌显像 在休息时发作中可显示心肌缺血区充盈缺损，并在含化硝酸甘油后可恢复正常。
4.冠状动脉造影 发作时痉挛处的冠状动脉管腔完全闭塞或次全闭塞，远端不显影或显影迟缓，经硝酸甘油或硝苯地平冠状动脉内推注后可使痉挛解除。怀疑变异性心绞痛，但CAG正常或冠状动脉样硬化狭窄不显著者宜进一步作冠状动脉激发试验。
(1)碱激发试验：麦角新碱系冠脉血管平滑肌α-肾上腺素能受体和5-羟色胺受体的兴奋剂，可诱发冠状动脉痉挛。即将0.4mg麦角新碱用生理盐水稀释至8ml。每隔3～5min从静脉推注，逐次增量0.05mg(1ml)，0.1mg(2ml)，0.25mg(5ml)达总量0.4mg，每次给药后1min，3min，5min记录心电图，自觉症状并进行冠状动脉造影，试验结束后并经硝酸甘油以解除麦角新碱所致全身血管收缩作用。冠脉局灶性痉挛致血管狭窄≥70%，同时伴有心绞痛症状和(或)心电图改变者为阳性。临床确诊为变异性心绞痛患者中，试验几乎均为阳性。此试验有一定危险性，需有熟练的冠脉造影经验和插管技术，并需有一定的急救设备和丰富的急救经验。
(2)普萘洛尔试验：抑制冠状动脉受体，使β受体相对增强，后者可使冠状动脉张力增高，易使变异性心绞痛患者诱发冠状动脉痉挛;但对劳力型心绞痛患者可增加其运动耐受时间，故可用以鉴别劳力型与变异性心绞痛。
(3)阿司匹林激发试验：服阿司匹林2g，2次/d，共2天，在运动试验时如有ST段抬高并激发心绞痛为阳性。大剂量阿司匹林不仅抑制TXA2生成，而且亦抑制PGI2生成，使运动所致α肾上腺素能神经兴奋而引起冠状动脉张力增加，从而使变异性心绞痛发作加剧。
5.少数病人作心电图运动试验可诱发心绞痛及ST段抬高，冷加压试验，冷氏操作亦可使一部分病人出现典型改变。