作者：admin发布时间：2010-04-25 09:09浏览：
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老年人心脏传导阻滞（老年人传导阻滞，老年人心传导阻滞，老年心脏传导阻滞）
(一)发病原因
年龄是影响心脏传导阻滞发生率的重要因素，特别是合并有器质性心脏病的老年人发生率更高。性别本身对传导阻滞影响不大，少部分先天性房室传导阻滞有家族遗传倾向。窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病，老年人常见病窦和冠心病，房室传导阻滞主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病、二尖瓣狭窄及原发性心肌病。还常见于心房肌的急慢性缺血、心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用。此外，心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，心室内传导阻滞，尤以冠心病多见。
(二)发病机制
1.病态窦房结综合征 有关病窦综合征见老年人心律失常。
2.房内阻滞 是指窦房结发出的冲动在心房内传导时间延长或中断，分为不完全性和完全性传导阻滞2种。
(1)不完全性房内传导阻滞：主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病、二尖瓣狭窄及原发性心肌病。还常见于心房肌的急慢性缺血、心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用。此外，心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，也可以造成房内传导时间延长。
(2)完全性房内传导阻滞(即心房分离)：指左、右心房间传导完全阻滞，或心房的一部分与其他部分之间的传导完全阻滞，此时心房的两侧或一侧心房的两部分，分别受一个起搏点控制。
在心脏传导阻滞中，房室传导阻滞(AVB)是一种最常见的传导阻滞，它是指由于房室传导系统中，某个或多个部位存在病理性传导障碍，致使心房激动下传心室时，出现传导延缓，或部分甚至全部不能下传的现象。也有某些功能性房室传导阻滞，呈一过性改变，不属于病理传导障碍的范畴。
3.房室传导阻滞的病理学基础 房室传导阻滞大多数都有器质性心脏的病理学基础，一般分为2类：
(1)先天性房室传导阻滞：此类型多见于小儿，是指出生时或出生后不久发现的传导阻滞，轻者可到老年期发病，因伴有传导组织老化而症状加重。阻滞部位多在房室交界区，QRS波群正常，室率45～80次/min，多见于先天性心脏病，或由于传导系统发育不良所致。
(2)后天性房室传导阻滞：分急、慢性2种房室传导阻滞。
①急性房室传导阻滞：常见病因为急性心肌梗死和心肌炎。由于解剖学原因，下壁心肌梗死易合并房室传导阻滞，呈一过性，可自行恢复;前壁心肌梗死引起的房室传导阻滞，大多为低位阻滞，永久性，不易恢复。下壁心肌梗死发生房室传导阻滞的机制，可能与下列综合因素有关：
A.房室结暂时缺血与缺氧。
B.局部钾离子积聚。
C.迷走神经张力增高。
D.梗死后房室结的水肿及炎性浸润导致传导阻滞的发生。
E.缺血性代谢产物的负性传导作用导致心脏阻滞。病毒性心肌炎造成的房室传导阻滞不易消失。
②慢性房室传导阻滞：最常见的原因为特发性束支纤维化，另外尚有慢性心肌缺血，心肌病，传导系统钙化等。特发性束支纤维化的本质是传导系统的逐渐纤维化，不少患者尽管有左心室肥厚或局灶性瘢痕，但心肌基本未受累。因此，本病是以房室传导障碍而不是以心力衰竭为主要特征。
1.症状 房室传导阻滞病人症状除受原有心脏病及心脏功能状态的影响外，取决于阻滞的程度及部位。
(1)无症状：见于一度房室传导阻滞，此型预后良好。二度Ⅰ型房室传导阻滞，或某些慢性间歇性房室传导阻滞者。
(2)有症状：二度Ⅱ型房室传导阻滞时，如被阻滞的心房波所占比例较大时(如房室3∶2传导)，特别是高度房室传导阻滞时，因心室率下降出现心动过缓、头晕、乏力、胸闷、气短及心功能下降等症状。三度房室传导阻滞的症状较明显，其造成血流动力学的影响取决于心室逸搏频率的快慢。在希氏束分叉以上部位的Ⅲ度房室传导阻滞，对血流动力学的影响较小，病人虽有乏力，活动时头晕，但不至发生晕厥;发生于希氏束分叉以下的低位的三度房室传导阻滞，对血流动力学影响显著，病人可出现晕厥，心源性缺氧综合征，甚至猝死。
(3)不典型症状。某些病人出现一些不典型症状，如全身乏力，疲劳或低血压状态等。需要进一步检查方可确诊。
2.体征
(1)一些一度房室传导阻滞的病人可以无体征。
(2)一度房室传导阻滞：体格检查可发现心尖部第一心音减弱。这是由于心室收缩的延迟，使心脏内血液充盈相对较满，房室瓣在关闭前已飘浮在一个距闭合点较近的位置上。因此关闭时瓣叶张力较低，关闭所产生的振动较小所致。
(3)二度房室传导阻滞：文氏型二度房室传导阻滞，心脏听诊有间歇，但间歇前并无过早搏动。第一心音可随PR变化发生强弱改变。二度Ⅱ型房室传导阻滞可有间歇性漏搏，但第一心音强度恒定，房室呈3∶2传导时，听诊可酷似成对期前收缩形成的二联律。
(4)三度房室传导阻滞：其特异性体征是心室率缓慢且规则，并伴有第一心音强弱不等，特别是可出现突然增强的第一心音，即“大炮音”。第二心音可呈正常或反常分裂，如心房与心室收缩同时发生，颈静脉出现巨大“A”波。
3.心电图与临床意义
(1)窦房传导阻滞： 由于窦房结周围组织不能如常地使窦房结的激动传出，使激动到达心房的时间延长或不能到达，造成心房、心室停搏，称为窦房传导阻滞。有一、二、三度之分。
①一度房室传导阻滞：由于体表心电图不能显示窦房结电位，因而无法确立第一度窦房阻滞的诊断。
②二度房室传导阻滞：
A.Ⅰ型即文氏阻滞表现为P-P进行性缩短，直至出现一次长P-P间期。该长P-P间期短于基本P-P间期的2倍。
B.Ⅱ型阻滞：此型特点是窦房结传导时间无逐渐延长的情况，心电图表现为漏搏前的P-P间距恒定，含有心房漏搏的长P-P间距恰好是短P-P间距的倍数。
③三度窦房阻滞：全部窦房结的激动不能传入心房，心电图上无窦性P波。
临床表现：窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病。在老年人中最常见的病因有病窦和冠心病。一度窦房传导阻滞无临床症状。二度以上者，视对血流动力学的影响，而决定其临床症状的轻重。Ⅲ度窦房传导阻滞若不出现逸搏心律，可出现心跳骤停。
(2)房内传导阻滞：窦房结的激动传导到心房时，产生传导延缓使P波出现增宽和增高。
①不完全性房内阻滞：
A.P波增宽时限≥0.12s，切迹明显，常表现为P波挫折而高耸。
B.规律的P-P间期出现间歇性的高尖P波，与呼吸无关，无肺部疾患的病因，多为右房阻滞所致。
②完全性房内阻滞：
A.P波消失，QRS波群宽大畸形，T波对称而高耸。
B.室率缓慢，在60次/min左右。
C.见于高钾血症。
(3)房室传导阻滞：房室性阻滞是指在房室传导系统之间的传导障碍，是一种病理现象。
①一度房室传导阻滞(房室传导延迟)：A.P-R间期≥0.21s(成人)。B.同一患者P-R间期动态变化≥0.04s(心率无明显改变的情况下)。C.交界性心率的P'-R间期>0.16s。D.P-R间期超过相应心率的正常最高值。
电生理检查特征：
②一度房室传导阻滞患者QRS波不增宽者，传导延迟多发生在房室结，电生理检查时只有A-H时间延长，甚至H-V延长，也可以表现为一度房室传导阻滞。如患者有一度房室传导阻滞，同时有束支传导阻滞，传导阻滞则发生于传导系统的任何部位，然而H-V延长多数见于左束支传导阻滞。
③二度房室传导滞分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞：
A.二度Ⅰ型房室传导阻滞(文氏现象)：
心电图表现：a.P-R间期逐渐延长，直至出现心室漏搏;b.P-R间期的递增量逐次递减，导致P-R间期逐渐缩短;c.心室漏搏后的第一个P-R间期多正常，第二个P-R间期的递增量最大;d.含心室漏搏的长P-R间期小于短P-R间期的2倍。
B.二度Ⅱ型传导阻滞(又称莫氏Ⅱ型)：较文氏现象少见，心电图表现为：P波周期性的突然不能下传而出现心室漏搏，而脱落前后所有P-R间期是恒定不变的，可正常或延长，含心室漏搏的长P-R间期恰是短P-R间期的倍数。
电生理检查：二度Ⅰ型房室传导阻滞患者，如QRS波不增宽，阻滞通常发生于房室结，AH时间逐渐延长，直到出现长间隙，偶尔也出现希氏束的阻滞，可见H波分裂，逐渐延长并出现脱落，此时A波的第一部分，而不出现H波的第二部分，体表心电图也能鉴别传导阻滞是发生于房室结或希氏束。给予阿托品后，希氏束内阻滞会更加重。而按摩颈动脉窦后，希氏束内阻滞减轻，若发生于房室结的阻滞以上，刺激的结果正好相反。若房室传导阻滞合并束支传导阻滞，则阻滞可能发生于房室结内，75%的病例阻滞发生于房室结，25%发生于房室结下。
④三度房室传导阻滞(即完全性房室传导阻滞)
心电图表现：①房率匀齐，室率匀齐，房率(P波)>室率(QRS波)，室率通常在60次/min以下。P波与QRS波完全无关。②QRS波群形态与阻滞部位高低有关，心室节奏点一般不增宽，频率40～60次/min，性能稳定。节奏点在心室内，QRS波群宽大畸形，频率低，30～40次/min。性能不稳定。
根据典型心电图改变并结合临床表现，不难作出诊断。为估计预后并确定治疗，尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞、房室束分支以上阻滞和三分支阻滞，以及阻滞的程度。
个别或少数心搏的PR间期延长或心室脱漏，多由生理性传导阻滞引起，如过早发生的房性、交界处性逸搏、双向阻滞的交界处期前收缩、心室夺获、反复心搏等。室性期前收缩隐匿传导引起的PR延长(冲动逆传至房室结内中断，未传到心房，因而不见逆传P波);但房室结组织则因传导冲动而处于不应期，以致下一次冲动传导迟缓也属生理性传导阻滞。此外室上性心动过速的心房率超过180次/min时伴有房室传导阻滞，以及心房颤动由于隐匿传导引起的心室律不规则。均为生理性传导阻滞表现。生理性传导阻滞的另一种表现，干扰性房室分离，应与完全性房室传导阻滞引起的房室分离仔细鉴别。前者心房率与心室率接近而心室率大多略高于心房率;后者心室率慢于心房率。