作者：admin发布时间：2010-04-25 09:05浏览：
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老年人病态窦房结综合征（老年病态窦房结综合征，老年人病窦综合征，老年人病态窦房结综合症）
(一)发病原因
1.最常见为特发性退行性改变，使传导系统纤维增生。
2.冠心病，急性心肌梗死(可为一过性)。
3.高血压性心脏病，心肌炎，心肌病。
4.窦房性动脉粥样硬化性闭塞。
(二)发病机制
窦房结解剖及生理特点
1.窦房结解剖 窦房结是一种特殊分化的心肌组织，外形为扁平长形。一般分为头体尾三部，位于右心房上腔静脉入口处界嵴上端。头端在心外膜下1mm，体尾靠近心内膜，大小约(15～20)mm×5mm×2mm。窦房结内结构不均匀，其组成的细胞大致可以分为两大类。一类称为起搏细胞(P细胞)，多聚集在一起形成多个起搏细胞集群。该细胞舒张期除极较快，为心脏基本窦性节律起搏点。另一类细胞分布在整个起搏细胞集群的周围，称为过渡细胞，其传导功能较好。细胞间有结缔组织和间质，随年龄增长，细胞数减少，纤维结缔组织可增加。
窦房结血液供应较丰富，由贯穿其中的窦房结动脉供应。该动脉约55%～60%来自右冠状动脉的右房前动脉供血，40%～45%来自左冠状动脉回旋支的左房前动脉供血。窦房结内动脉管径所占面积是邻近心房壁小动脉管径所占面积的8倍，血液供应相当于附近心房肌的15倍。
窦房结有丰富的自主神经支配，特别是胆碱能神经纤维极其丰富。而肾上腺能神经纤维数量较少。因此，迷走神经对窦房结功能的影响较大。
2.窦房结的生理特点 窦房结是心脏正常窦性节律的起搏点，属慢反应细胞。其跨膜电位及动作电位与心室固有心肌快反应细胞有很大不同，是由钙通道开放、关闭，钙离子内流特性所决定。最大舒张期膜电位水平为-60～-70mV，第4相电位不固定，阈电位为-60mV左右，0相上升速度慢。动作电位曲线1、2、3相互相移行，区分不明显。动作电位幅度低，约为60mV。由于本类细胞有较快的自发4位相的除极现象，所以它有比其他部位起搏细胞更高的自律性。
窦房结的起搏功能和窦房传导虽由其细胞的内在生理功能决定，但也均明显地受自主神经的影响。迷走神经兴奋，可以通过乙酰胆碱释放，使4位相除极速度变慢，心率减慢，结内及窦房传导时间延长，窦房结有效不应期和相对不应期延长。而交感神经兴奋，可通过释放去甲肾上腺素，使4位相除极变慢，窦房结自律性加快，窦房传导时间缩短。
3.病因与病理生理 老年心脏传导系统中的起搏细胞和传导细胞，随着增龄而衰退减少，代之以弹力、网状和胶原纤维组织增加，以及脂肪浸润和钙化。其病变范围可为传导系统中的一部分或全部，此为老年人病窦综合征的病理基础。本病主要是窦房结P细胞及其周围纤维的病变。有时更广泛，累及心房或房室交界区，后者又称为双结病变。
常见病因有：①冠心病：为老年人病窦综合征最常见的病因。窦房结供血来自窦房结中心动脉，该动脉供血55%来自右冠状动脉，45%来自左冠状动脉回旋支。由于窦房结只有一条动脉供血，所以当冠状动脉粥样硬化累及该动脉时，窦房结就会出现缺血性改变。急性心肌梗死时特别是下后壁梗死时，可有半数以上病人发生心动过缓。由慢性冠状动脉供血不良引起者，则多表现为慢性过程，呈进行性加重。但也有研究发现伴有冠脉粥样硬化的病窦综合征患者窦房结动脉常无病变。病窦综合征在临床上证实有冠心病者不超过25%。心肌梗死时除急性下壁和侧壁梗死可发生外，并不常见，而且常是暂时性的。因此提出可能还有其他更重要的因素参与了本病的发病过程。目前认为老年人最常见的基本疾病是随年龄增长的窦房结及其邻近组织的退行性变和硬化所致。②心肌炎和心肌病：也是我国另一个常见引起病窦的主要原因，如风湿性和病毒性心肌炎、系统性红斑狼疮、淀粉样变性所致的心肌病和原发性心肌病等。③创伤、心脏手术及放射治疗等损伤窦房结或影响窦房结供血时可引起窦房结功能障碍。④高血压、甲状腺功能亢进、肌营养不良、血色素沉着症、Friedreiech遗传性共济失调、先天性和风湿性心脏病、药物中毒、电解质平衡紊乱以及一些诸如洋地黄类、β-肾上腺素能阻滞药、钙通道拮抗药、抗心律失常药物及碳酸锂等药物可加剧窦房结功能不全。
窦房结及其周围细胞虽然容易受到损害，但窦房结动脉有丰富的分支，结内小动脉管径所占面积大大超过临近心房壁小动脉所占面积。同时，窦房结还有广泛的神经分布。因此，病窦综合征的发生也反映窦房结的供血障碍或坏死病变、炎症损害已达到相当严重的阶段。
窦房结功能衰竭的进程一般比较缓慢，常需5～10年或更长时间才完全丧失功能。因此多数患者起病隐匿，病史较长，病情进展缓慢，早期患者无其他任何不适，常是在体检时发现。一般症状主要以心率缓慢所致的脑、心、肾等脏器供血不足，尤其是脑供血不足为主。
1.脑部表现 症状轻重不一，表现形式多种多样，可呈间歇性。轻者乏力、头晕、眼花、失眠、间歇性记忆力丧失、反应迟钝或易激动。病情进展时有语言含糊、轻瘫、判断错误、短暂的意识丧失、头晕目眩和近似晕厥。重者常见典型而严重的症状有晕厥和黑蒙，往往是就诊的主要原因。而心动过速期间则较少发生明显的脑部症状。约有10%患者可发生猝死。有些未曾确诊的病人而于体力活动后或体育运动后突然死亡，可能是本症的一种表现形式。
2.心肺表现 早期除心率减慢或缓慢与快速心律交替存在外，可能无心脏的其他表现。随着病情进展，临床常见的表现有心悸、心前区不适、胸闷等。不论心率快慢对于冠状动脉供血都有影响，而老年病窦综合征常伴有动脉粥样硬化性心脏病，因此可伴发心绞痛。周期性突然发作的肺水肿是病窦综合征的一个特点。在急性心肌梗死合并出现病窦综合征时，可出现充血性心力衰竭，甚至休克。在极严重的病窦综合征患者可产生持久的心脏停搏或心室颤动并导致死亡。一般在查体时有心率缓慢，合并快速心律失常时，心率可突然达100次/min以上，持续时间长短不一，心动过速中止后可有心室暂停伴有或不伴有晕厥发作。
3.其他表现 各种非特异的临床表现如少尿、胃肠道不适等并不少见，但这些表现通常是由于心脏本身原因造成脏器灌注不足所继发引起的。
病窦综合征目前缺乏统一的诊断标准。现及窦房结功能试验进行全面的动态分析。临床诊断主要以心律失常为主，结合临床表现对于怀疑为病窦综合征以窦性心动过缓为主要表现者，应与其他原因引起的窦性心动过缓相鉴别，若诊断上有困难，临床上多借助于长期随访观察。必要时使用各种监护系统作长期监护，力求诊断准确，防止片面性。
凡具有下述1条或1条以上者，可考虑为病窦综合征：①持久而严重的窦性心动过缓，心率持续在50次/min以下者。②窦性停搏而短期内无逸搏心律出现，或停搏稍久后才由房性或交界性心律取代，如房性或交界性阵发性心动过速、房扑和房颤。③窦性停搏持久而无新起搏点出现，或继之以室性心律失常。④由窦性停搏而致的慢性心房颤动，心室率缓慢(非药物所致)提示双结性病变者。⑤心房颤动经电击后较长时间不能恢复窦性心律。⑥非药物引起的窦房传导阻滞。⑦窦房结功能检查显示窦房结功能障碍者。
血常规：一般正常。
1.心电图 根据心电图和动态心电图的表现临床上可分为以下几种类型：Ⅰ型：持续而严重的窦性心动过缓，心率多<60次/min，有时可低至40次/min或更低。Ⅱ型：窦性心动过缓伴有窦性停搏或窦房阻滞。Ⅲ型：心动过缓-过速综合征(bradycardia tachy cardia syndrome;BTS)或称为快-慢综合征。即以心动过缓为基础，伴有阵发性房性心动过速、心房扑动或心房颤动。Ⅳ型：双结病变，表现为在上述几型的基础上合并有房室交界区逸搏和(或)传导功能障碍，多为延迟出现的房室交界性逸搏、过缓的房室交界区逸搏心律(逸搏周期>1.5s)或房室传导阻滞。Ⅴ型：最后可发展为慢性房颤(>6个月)，但心室率多缓慢。此分型的顺序基本代表着病窦综合征的发展过程，后三型为晚期的表现，意味着病变范围已较广泛，窦房结和房室结周围均已受累及。
2.动态心电图(dynamic electrocardiogram;DEG) 部分患者呈间歇发作，发作持续时间短暂，且各种心律失常多在夜间发生，常规心电图不易取得阳性结果。此时动态心电图具有很大帮助，且较常规心电图可更多地发现双结病变所引起的心律失常。能够评价病窦的严重程度，易于发现间歇性病窦，并可作为晕厥、眩晕等病因的探讨和鉴别诊断。心源性晕厥常因心动过缓、窦性暂停或严重心律失常所致，可通过DEG加以证实。而非心源性晕厥或眩晕，如短暂性脑缺血发作、血管舒缩障碍或耳源性眩晕等，在DEG中常无相应的心律失常改变。但要注意部分健康老年人在夜间也有窦性心动过缓。
3.窦房结功能测定 窦房结功能检查主要包括：窦房结恢复时间(SNRT)、校正的窦房结恢复时间(CSNRT)、窦房传导时间(SACT)和窦房结有效不应期(SNERP)。其中SNRT和CSNRT对诊断病窦具有较好的敏感性和特异性。
(1)窦房结固有心率(intrinsic heart rate;IHR)：指窦房结在没有自主神经作用下(阻断迷走和交感神经使窦房结暂时脱离神经体液调节)表现出的自身节律的频率，一般情况下它随年龄增长而减慢。
方法：平卧10min后，在3min内静脉注射阿托品0.04mg/kg和普萘洛尔0.1mg/kg，5～7min测得的心率即IHR。Jose建议以普萘洛尔0.2mg/kg，每分钟1mg速度静注以阻断交感神经，10min后再静注阿托品0.04mg/kg，在2min内注完以阻断迷走神经，3～5min后测得的心率即为IHR，可维持30min不变。
结果判断：一般来说IHR≤80次/min则说明窦房结功能不良，但年龄越大，固有心率随之减少，因此正常值需用年龄来加以校正。Joses和Collison通过线性回归方程求得正常人预测的固有心率(IHRp)=118.1-0.57×年龄。45岁以上其95%的可信区间为IHRp±18%，即如IHR<[118.1-(0.57×年龄)]×82%即可判断窦房结功能低下。
其诊断病窦的敏感性为60%～80%，特异性约70%～80%，但应注意老年人伴有哮喘、前列腺肥大和青光眼不能作此检查。
也可采用IHR和安静时心率(RHR)的关系来判定自主神经功能是正性应时作用还是负性应时作用。休息时心率取决于自主神经功能对窦房结施加正性应时与负性应时两种作用的净结果。能反应检查时自主神经对心率支配的方向的结果与程度的计算公式为：自主神经张力(%)=(RHR/IHR-1)×100%。如结果为负，表示自主神经对病人施加负性应时作用占主导地位，为迷走神经作用过强或交感神经作用过弱。如结果为正，说明迷走神经张力低下或代偿性交感神经功能亢进，非病窦者结果为负值。
(2)窦房结恢复时间(sinus node recovery time;SNRT)：主要通过心房调搏以较高频率的起搏率使心房起搏，窦房结由于受到快速频率的刺激而处于抑制状态，然后突然停止快速心房起搏，窦房结经过一段时间“温醒”过程后恢复窦性心律，从突然停止起搏至恢复窦性心律的时间即窦房结恢复时间。窦房结功能不良时恢复窦性起搏的时间较长。
方法：①经食管心房调搏法：将双极和四极导管电极由鼻孔或口腔插入食管，根据食管心电图P波形态调整电极位置，取最大双向P波或正向P波为宜。②经静脉心房调搏法：一般经右侧股静脉插入双极导管电极固定于右心房壁，以作心腔内心电图或希氏束电图。
通常采用S1S1分级刺激法，即每级刺激频率增加10～20次/min，每次刺激60s，间歇2min，最高刺激频率不超过150次/min。测量最后一个刺激脉冲信号到下一个窦性搏动P波的起点即为窦房结恢复时间。A1代表基础心房波、期外刺激的心房波为A2，其后出现的心房波为A3。
结果判断：一般认为窦房结恢复时间<1500ms者为正常(正常值800～1500ms)，其正常值与原有基础心率快慢有关。如原有心率在70～80次/min，SNRT为800～900ms，心率45～60次/min时，可长达1200～1400ms。老年人SNRT>1600ms为异常。严重病窦综合征时可达6000ms。下列情况说明窦房结功能不良，具有一定的诊断意义：①SNRT延长>2000ms。②继发性SNRT延长。即停止起搏后第二、第三甚至第五个周期突然延长 或周期长度延长持续超过3个周期。③交界区恢复时间延长。停止起搏后恢复的不是窦性心律，而是交界性逸搏心律，从最后一个脉冲信号到交界性逸搏之间的时距>1500ms。校正的窦房结恢复时间(CSNRT)延长。窦房结恢复时间包括三部分，即从起搏处心房激动传到窦房结的时间、窦房结内自律性恢复时间和从窦房结传出到心房开始激动的时间。而窦房结恢复时间又取决于两个因素，即基础窦性节律周期(SCL，A1A1)和超速起搏产生的抑制程度。SNRT包括SCL在内，通过校正消除基础窦性心动周期对窦房结恢复时间的影响，便于不同SCL的病人比较超速抑制的作用。目前有3种CSNRT的测量方法：用SNRT减去原有的心动周期A1A1则校正的窦房结恢复时间>550ms则为异常，窦房结恢复时间指数(SNRT/A1A1)>1.6;用平均窦性周期长度(ms)的1.3倍加101ms，作为正常SNRT的上限。④窦房结总恢复时间(TRT)延长。从最后一个调搏脉冲起至恢复到基本窦性周期长度的时间即窦房结总恢复时间，正常人<5s，或短于4～6个恢复的窦性心搏时间。一般将TRT用起搏刺激终止后和5个恢复的窦性周期总长来代替，即PPC1～5为突然停止起搏后，恢复窦性节律的最初5个心动周期之和>5800ms为异常，或用基础窦性周期的5倍进行校正CPPC1～5=PPC1～5-5个窦性周期，若>1200ms为异常。 该方法诊断病窦的敏感性约80%～95%，特异性90%左右，但应注意SNRT测定值随刺激频率的增加而增加，刺激频率增加到某一值时其SNRT最长，再增加刺激频率则反而缩短，一般以最长的SNRT为准。正常人SNRT与刺激时间长短相关性不明显，但病窦患者SNRT可随起搏时间延长而延长，因此应以60s起搏为准。
(3)窦房传导时间(sinus atrial conduction time;SACT) 目前主要采用Narula法，即取比自身心率快10次/min的脉冲频率S1S1连续起搏心房8次，使之夺获心房而不引起窦房结抑制，但起搏脉冲将控制和重建窦房结的节律，其窦性逸搏周期内包含有窦房结自身周期和窦房、房窦时间。测出最末一个起搏信号A2到其后的窦性P波A3的周期(A2～A3)。SACT=1/2[(A2～A3)-(A1～A1)]。为避免刺激的影响，有人主张改为SACT=1/2[(A2～A3)-(A3～A4)]。
结果判断：一般而言窦房传导时间正常应<150ms，>160ms有诊断意义;一个房早足以造成窦性停搏者表示窦房传导功能严重障碍;自发性仿照后代谢间歇显著延长，同样说明SACT延长。
该方法敏感性约50%～70%，特异性40%～70%，由于其受多种因素如窦房阻滞和窦性心律不齐等影响，重复性差，对病窦的诊断价值较窦房结恢复时间小。
(4)窦房结有效不应期(SANERP)：窦房结细胞或窦房连接组织的不应期如果延长，则窦房结细胞的激动外出及心房期外刺激进入窦房结都会受到影响。通过心房期外刺激不断提前，在经过Ⅰ区(重建区)后，心房刺激的联律间期进一步缩短就会出现一个插入性房早(Ⅲ区)，而这个插入发生是当心房激动侵入到前一个窦性激动的不应期时，因此用此方法可间接测到窦房结的不应期。
一般先给予比基础心率快10～20次/min的S1刺激8次后，再给S2刺激，S1S2以略短于S1S1间期开始，并以5或10ms步长逐次递减刺激，当S1S2递减扫描至A1A2+A2A3=A1A1时表示S2进入Ⅲ区反应，A2为插入性房早，此时最长的A1A2间期即为窦房结有效不应期。正常应<400ms，若>600ms为异常，它对病窦的诊断敏感性约33%～60%。特异性为85%～94%。
4.窦房结功能激发试验
(1)运动试验：其目的是加速机体代谢，使心率加快。如果窦房结处于病态，则运动不能引起心率增快。目前对于诊断病窦尚无一定的运动量或运动方式。可采用半分钟内下蹲15～20次、、跑步、二阶梯、平板和踏车运动等。立即记录10～15s内的心率，若心率<90次/min者为阳性。用2倍或3倍二阶梯运动，心率不能超出基础心率30次/min时，或出现交界区逸搏心律和Ⅱ度窦房传导阻滞者为阳性。
(2)阿托品试验：静注阿托品2mg或0.02～0.03mg/kg，于注射前和后1，3，5，10，15，20，30min分别记录Ⅱ导联心电图，记录下最快和最慢的心率。如心率达不到90次/min或反而诱发心律失常如窦房阻滞、窦性停搏、交界区节律和房颤等，支持病窦综合征诊断，如心率不能在原有心率的基础上增加25%提示窦房结功能较差。
(3)异丙肾上腺素试验：一般对于老年人应先以异丙肾上腺素10mg口含。若心率增加不明显或无不良反应时，再以0.2mg/100ml的浓度，每分钟2～4ml的速度静脉滴注。也有人采用0.5mg加入250ml液体中静脉输入，每分钟1～2µg，观察30min。如心率<90次/min者为阳性，不能超过原有心率的25%或出现交界性心律亦为阳性。
(4)颈动脉窦按摩试验：右侧或左侧颈动脉窦按摩对心血管抑制作用的部位不甚相同。按摩右侧主要影响窦房结，使窦性心率减慢;按摩左侧主要影响房室结，使P-R间期延长。在心电监护下，颈动脉窦按摩5～10s时，如有3s停搏间歇为异常，可提示由颈动脉窦高敏所致的阵发性晕厥。这种方法对脑动脉硬化患者慎用。
如同刺激颈动脉窦一样，对Valsalva动作的反应可有效的用于证实窦房结功能低下。Valsalva动作尤其可产生预期的主动脉脉压的改变，但很少或不引起脉率的变化。与之相反，老年人的生理性心动过缓表现为在紧张期(Ⅱ相)可出现预期的心率加速。随之，在血压过高(Ⅳ相)期间有心率变慢。但是必须注意，这些操作并不能提供窦房结疾病的直接诊断依据，而仅可取得有关窦房结功能状态的一些线索。
老年人常心、肺功能差，多合并有冠心病、高血压等慢性心肺疾患，进行上述试验时应谨慎，可诱发急性心肌梗死、心力衰竭、心律失常等。尤其是使用异丙肾上腺素时极易引起严重心律失常。因此应严格掌握适应证，并在有抢救条件的情况下进行，以免发生意外。老年人应用阿托品试验时有引起尿潴留、青光眼加重等副作用，因此在老年人中的使用应受到限制。
5.窦房结电图 窦房结是心脏的首要起搏部位，体表心电图及通常的心电图无法直接描记其电激动情况，也不能直接显示其传导途径和传导功能。即使是上述的心房调搏法测定的窦房结恢复时间和传导时间，也都是间接的判断。窦房结电图就是利用导管技术将电极送入右心房上部与上腔静脉交界处窦房结附近，来直接描记窦房结的电活动。从窦房结的起点(即快速上升波)到心房波的起点间，即为窦房结传导时间。如与心房调搏法结合使用，则更能准确的反应窦房结的功能情况。