作者：admin发布时间：2010-04-25 08:57浏览：
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(一)发病原因
老年人无症状性心肌缺血的病因主要是动脉粥样硬化。
(二)发病机制
1.缺血机制 心绞痛是心肌缺血的一种主观感觉，由心肌供氧与需氧失衡所致。同样，SMI也是心肌供氧与需氧失衡的结果。在SMI中，52%的患者发生于日常生活中，33.5%发生于睡眠时，14.5%发生于剧烈运动中。因此，单纯用冠脉供血减少或心肌耗氧增加均难以解释。在静息状态下，只有冠脉狭窄90%以上才会引起冠脉供血减少，加在运动和紧张情况下，冠脉狭窄50%以上就有冠脉血流减少，而且狭窄的长度对冠脉血流减少具有非常重要的作用。SMI和有症状性心肌缺血发作时心率比发作前分别增加13次/min和22次/min，其增加幅度均小于次极量运动试验的心率水平，提示日常生活中轻微的体力活动和休息时发生的心肌缺血与运动诱发心肌缺血的机制存在某些差异。运动诱发的心肌缺血是心肌耗氧明显增加而冠脉固定性狭窄不能相应增加心肌供血所致。日常生活中发生的心肌缺血除了心肌耗氧量轻度上升外，主要是冠脉供血减少。SMI发作有时间节律性，午前发病因发作前心率和血压升高，可能是心肌耗氧增加起重要作用，而傍晚至夜间发病则冠脉痉挛比心肌耗氧上升更重要。
2.无痛机制
(1)血浆内啡肽升高：内啡肽是一种很强的镇痛物质，主要由唾液腺分泌。现已发现SMI患者血浆β-内啡肽浓度较有症状性心肌缺血者升高，若用内啡肽拮抗药(Maloxone)可使SMI患者产生缺血症状。这说明血浆内啡肽浓度增加导致痛阈值升高是引起心肌缺血无痛的原因之一。
(2)缺血程度较轻：心肌缺血后相继出现生化(钾丢失、乳酸堆积)、机械(先舒张功能减退，后收缩功能减退)、心电(S-T段降低)和临床(心绞痛)等一系列改变，心绞痛则是心缺血出现最晚的表现。若心肌缺血的范围小、程度轻及持续时间短，缺血心肌所释放的缓激肽、前列腺素及5-羟色胺等致痛物质未达到痛阈值而表现无症状。
(3)疼痛警报系统损害：机体存在保护性疼痛警报系统，心肌缺血时产生疼痛，提醒患者减少或停止活动，并及时就诊服药，从而保护心脏免于发生进一步的缺血损害。老年人、大面积心肌梗死、广泛的冠脉病变、糖尿病等，容易引起疼痛警报系统的损害，降低对致痛物质的敏感性，使心肌缺血病变不知不觉地发展，直至致命的一次发作。
3.心肌缺血的代偿调节
(1)心肌挫抑：心肌挫抑是指心肌短时间缺血而未发生坏死，但所引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后数小时至数天才能恢复。心肌挫抑可以是心肌缺血的结果，也可能是一种代偿保护机制。它的产生主要与氧自由基及钙负荷过重有关。
(2)冬眠心肌：这是一种心肌保护或代偿机制。慢性心肌缺血的血流减少不严重，而有持续较长时间的供氧减少，心肌耗氧也相应减少，在低水平上维持心肌代谢平衡，继之缓慢引起心肌功能减退，但冠脉再灌注后可完全恢复。
通过上述心肌缺血的代偿调节反应，使心肌的代谢和功能明显降低，结果就会使缺血的频率和程度降低，心绞痛减少，而表现为以SMI为主。研究表明心绞痛缺血发作时，心肌血供减少，心脏做功(心率×收缩压)明显增加;而SMI发作时，只表现为局部心肌灌注降低，心率血压乘积无明显增加。总之，心肌缺血的代偿调节也可能是SMI发生的原因之一。
1.临床类型 Cohn(1981)将SMI分为3型：
(1)Ⅰ?停赫?3%～5%，有SMI发作，但完全无症状，亦无心肌梗死或心绞痛史，包括正常人和有冠心病易患因素的人群。
(2)Ⅱ型：占1/3，指无并发症的心肌梗死恢复期中所发生的SMI。
(3)Ⅲ型：最常见，指心绞痛患者发生SMI。最近，Braunwald把SMI分为2型：Ⅰ型为疼痛警报系统损害产生的冠状动脉疾病(无心绞痛);Ⅱ型为同一患者有症状性(心绞痛)与SMI并存(相当于CohnⅢ型)。
2.临床特点
(1)发作的时间节律性有异同：一般认为SMI在上午多发、午夜少发。老年人与中青年人一样，高发时间仍然在上午6～10时，可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高、血小板聚集增强及纤溶活性低下等因素有关。因为SMI发作前有心率增快和血压升高，而且β阻滞药能降低这一时区SMI发作频率，提示心肌耗氧增加在这一时间SMI发作起一定的作用。但夜间2～6时SMI发作频率，老年人(18.1%)明显高于中青年人(8.1%)，这可能与老年人心功能差、平卧时回心血量增加、心室充盈压升高及左室扩张有关。因此，治疗老年人SMI时，应考虑到夜间的药物浓度。
(2)ST段低压程度相同而持续时间长、发作次数多：老年人SMI发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异，分别为1.8±0.6mm和1.7±0.6mm，但每次发作持续时间(10.3±8.4min)明显长于中青年人(7.5±6.1min)，人均阵次也明显高于中青年人。这可能与老年人冠脉病变较重、痛阈值升高及心肌退行性变有关。随着ST段低压程度加重、持续时间延长及发作频率增加，SMI检出率降低，而有症状性心肌缺血的检出率升高。 (3)并发严重心律失常多：老年人SMI发作时，出现Lown Ⅲ级以上的室性心律失常、房颤、Ⅱ度以上的房室传导阻滞等严重心律失常显著高于中青年人(分别为52.4%和32.7%)。心肌缺血可诱发心律失常，较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血。约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致。严重心律失常与猝死有关，SMI与急性心肌梗死有关，故SMI伴严重心律失常者应积极治疗。
(4)血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高：研究表明，SMI的老年患者血清CPK-MB升高，CPK正常，CPK-MB/CPK比值明显升高。缺血缺氧能引起心肌细胞膜的理化性质和通透性改变，使心肌中特有(CPK-MB释放入血，导致血清CPK-MB升高。因后者仅占CPK的15%，若CPK-MB轻中度升高，对CPK值影响不大(正常)，但CPK-MB/CPK比值明显升高。
本病虽无症状，但可有冠心病的易患因素，Ⅱ、Ⅲ型患者分别有心肌梗死和心绞痛史，诊断主要依靠下述检查：①动态心电图：不仅能检出SMI，而且还能观察SMI发作频率、严重程度及持续时间，可用心肌缺血总负荷(24h内每次ST段下降程度的毫米数×持续时间的总和)作为缺血的定量指标来观察疗效。诊断标准为ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J点后80ms，且持续时间≥1min，2次发作之间至少间隔1min。日常生活中发生的SMI称为自发生SMI，较大运动中发生的SMI称为诱发性SMI。②超声心动图负荷试验：老年人由于年龄大、骨关节病及心肺功能不全等原因，常难以进行心电图运动试验，特别适合做超声心动图负荷试验，而且后者较前者更为敏感可靠。③放射性核素检查：201Ti心肌灌注显像法对诊断本病有较高的敏感性和特异性。
早期血常规基本正常。
1.动态心电图 不仅能检出SMI，而且还能观察SMI发作频率、严重程度及持续时间，可用心肌缺血总负荷(24h内每次ST段下降程度的毫米数×持续时间的总和)作为缺血的定量指标来观察疗效。诊断标准为ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J点后80ms，且持续时间≥1min，两次发作之间至少间隔1min。日常生活中发生的SMI称为自发生SMI，较大运动中发生的SMI称为诱发性SMI。
2.超声心动图负荷试验 老年人由于年龄大、骨关节病及心肺功能不全等原因，常难以进行心电图运动试验，特别适合做超声心动图负荷试验，而且后者较前者更为敏感可靠。
3.放射性核素检查 201Ti心肌灌注显像法对诊断本病有较高的敏感性和特异性。