作者：admin发布时间：2010-04-25 08:47浏览：
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(一)发病原因
绝大多数(90%以上)心绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起，当粥样硬化性病变造成的狭窄超过50%～75%，在心肌耗氧量增加,而冠状动脉血流又不能增加时，即可发生心肌缺血导致心绞痛发作。其他心脏病如主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛，尤其是老年人，由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚、僵硬或钙化，少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄，严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛。先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄，导致心绞痛。风湿性主动脉瓣狭窄及反流，至老年期也可引起心绞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狭窄，主动脉夹层病，梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心外因素如严重贫血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。
(二)发病机制
1.心肌缺血的发生原理
(1)心肌耗氧量增加：在静息状态下，心肌从冠状动脉血液中摄取了70%～75%的氧。因此，对心肌氧供应的增加主要依靠增加冠状动脉的血流量来实现。正常情况下，冠状循环有良好的储备力量。心肌耗氧增加时，冠状动脉相应扩张，使冠脉血流量增加，以满足心肌的需求。如在剧烈运动时，心率加快，冠状动脉阻力降低，冠脉血流量可增加至正常的5～6倍。
安静时，冠状循环处于低流量、高阻力状态;运动时，交感神经兴奋和儿茶酚胺通过β肾上腺素能受体的扩张血管作用，使其血流量增加;更重要的是心肌氧张力降低时腺苷、乳酸等代谢产物直接扩张小动脉而减少血管阻力，对血流进行自动调节，因此运动时冠脉循环转变为高流量、低阻力状态。冠状动脉阻力主要来自小动脉。当冠状动脉较大的分支狭窄程度超过50%时，狭窄部位对血流产生阻碍作用，冠脉循环的最大储备量开始下降。缺血引起的代谢紊乱、激活自动调节机制，使小动脉扩张，大血管进一步狭窄，小动脉需相应的扩张，静息状态下血流量仍可保持正常，当心脏负荷过重或其心肌的耗氧量增加超过小动脉扩张所能提供的血量时，则出现暂时的心肌缺血、缺氧，由此引起心绞痛发作。
(2)心肌供氧量减少：冠状动脉供血一过性供氧减少，导致心肌缺血，是诱发心绞痛的另一重要因素，这种原发性供血减少主要是由于冠状动脉动力性阻塞所致。当冠状动脉有固定性阻塞病变时，冠状动脉痉挛或收缩，使其动力性阻塞程度稍一增加，即可使冠状血流降到临界水平之下，从而引起心肌缺血诱发心绞痛。部分患者冠状动脉无明显狭窄，严重动力性阻塞(主要是冠状动脉痉挛)，也可引起心肌缺血，导致变异性心绞痛。非闭塞性冠状动脉内血栓形成，也是造成心肌缺血的原因，常常引起不稳定型心绞痛。
(3)心肌耗氧量增加与心肌供氧量减少共同存在：如运动或寒冷时兴奋交感神经，心率加快，血压升高，使心肌耗氧量增加;同时由于α-肾上腺素能受体神经兴奋，使血管收缩，导致心肌供氧减少，两种因素共同参与而导致的心绞痛，称之为混合型心绞痛。
2.决定心肌耗氧量的主要因素 冠状动脉的主要狭窄程度超过50%时，静息时仍可满足心肌氧供，运动时冠状动脉相对供血不足，引起心肌缺血，此时治疗的重要手段是降低心肌耗氧量，以提高运动耐量，心绞痛的发作。决定心肌耗氧量的主要因素如下。
(1)心室壁张力：与收缩期心室内压、心脏大小和室壁厚度有关。根据Laplace公式，心室壁张力与心室腔内压与心室半径成正比，而与室壁厚度成反比。故当左心室收缩压或左心室容量增加时，心室壁张力即增加，导致心肌耗氧量增加。
(2)心肌收缩期持续时间：常用每分钟总射血时间来说明，左心室每搏射血时间×心率=每分钟射血时间。射血时，心室壁张力最大，射血时间越长，耗氧量越多。每搏射血时间不变。心率增加则每分钟射血时间增加，因此心肌耗氧量与心率和射血时间有关。
(3)心肌收缩力：心肌收缩力越强，心肌耗氧量越大。常用心率、血压和心室容量负荷来估计心肌耗氧量，也可采用“心率×收缩压”作为粗略指标判断心肌耗氧量。
心肌需氧量随心脏做功的增加而加大，以下因素可使心肌耗氧量增加：
①血压升高、左室肥厚、左室流出道狭窄、暴露于寒冷环境和充血性心力衰竭等主要使心肌收缩期张力增加而增加心肌耗氧量。
②运动和情绪紧张时心率明显增加，是使心肌耗氧量增加的主要因素。
③体力活动或使用正性肌力药物，主要是通过增强心肌收缩力而增加氧耗量。
1.症状 以发作性胸痛为主要临床表现。部位主要是在胸骨后，亦可偏左侧或心前区。自觉疼痛在深部而不在体表，疼痛范围是一片，可伴有放射痛。每次发作时疼痛部位相对固定。疼痛的性质多为憋闷或压迫感。偶伴濒死的恐惧感，病人往往不自觉地停止活动，直至症状缓解。引起心绞痛发作的体力活动量基本固定，可以预测，如以心率×收缩压作为心肌耗氧量的粗略指标时，则每次引起心绞痛的乘积值是接近的。心绞痛一般都是突然发作，持续几分钟～10几分钟，休息后迅速缓解。绝大部分病人对硝酸甘油有良好的反应，含服后1～3min可完全缓解。老年人因为痛觉迟钝、劳动或情绪激动导致心绞痛发作部位和疼痛性质不典型。部分病人可无胸痛，而是左臂或右臂痛，伴手指麻木，或为肩部或肩胛间疼痛，或上腹部疼痛等消化道症状，有时仅表现为呼吸困难、软弱无力或疲惫而无胸痛。又因老年人常合并肺气肿及其他脏器的疾病，心绞痛可由其他疾病诱发，或易为其他疾病所掩盖或混淆，从而造成诊断困难，必须提高警惕。此外，稳定型心绞痛的阈值不总是固定的，在稳定的冠状动脉狭窄基础上如有轻度的冠脉张力改变，即可使冠状动脉的流量明显减少，运动耐力时明显下降，出现一些特殊的临床表现：
(1)初次用力心绞痛(First Effort Angina)：为晨起穿衣、洗漱、如厕等轻微体力活动可引起心绞痛发作，但过此时间，一般日常活动可无不适，这是由于清晨冠状动脉张力增高所致。冠状动脉造影证实清晨冠状动脉管腔较其他时间小。
(2)走过心绞痛(Walking Trough Angina)：在步行时出现心绞痛，患者仅需减慢速度，继续步行心绞痛可消失。以后恢复原来步行速度，心绞痛不发作。此现象与开始步行时冠状动脉张力增高有关。
(3)稳定劳力性心绞痛：患者在冷空气中活动更易发作。冷空气对心绞痛的发病机制的影响有两方面：一是寒冷血管收缩，周围阻力上升，左心室压力负荷加重，心肌耗氧量增加诱发心绞痛。二是寒冷也可引起冠状动脉收缩，减少冠状动脉的血液供应而诱发心绞痛。
2.体征 心绞痛发作时可出现下述体征：
(1)焦虑不安，面色苍白，大汗，血压增高，心率增快。
(2)心尖部第一心音(S1)减弱。可出现增强的第四心音(S4)，若心率超过100次/min，则谓第四心音奔马律，反映心室顺应性下降;亦可出现亢进的第三心音(S3)，若心率超过100次/min，则谓舒张早期奔马律，反映左心收缩功能不全。
(3)伴有乳头肌功能不全时，提示乳头肌急性缺血，可出现暂时性二尖瓣关闭不全，于心尖部偏内侧闻及收缩期喀喇音和(或)收缩中、晚期杂音。上述喀喇音及收缩期杂音在心绞痛发作过程中响度可多变，心绞痛缓解后可减轻或消失。
3.心绞痛的分级 选择病人做PTCA或冠状动脉搭桥术(CABG)时，心绞痛分级是临床上重要的考虑因素。Ⅲ、Ⅳ级心绞痛如药物治疗无效即应做冠状动脉造影来决定做PTCA或冠脉搭桥术(CABG)。心绞痛Ⅲ、Ⅳ级有高血压、心梗病史，静息心电ST段下移为高危组，6年病死率40%，无上述危险为8%，说明心绞痛分级对预后有一定参考价值。
1972年加拿大心血管协会根据诱发心绞痛的活动量进行分级，较适合临床应用，对评估病情有一定帮助，为国际所采用。
Ⅰ级：一般日常活动不引起心绞痛发作，费力大、速度快、时间长的体力活动引起发作。
Ⅱ级：日常体力活动受限制，在饭后、冷风、着急时更明显。
Ⅲ级：日常体力活动显著受限，在一般条件下，以一般速度平地步行一个街区或上一层楼即可引起心绞痛发作。
Ⅳ级：轻微活动可引起心绞痛，甚至休息时也有发作。
稳定型心绞痛的诊断主要靠问诊，这是任何其他诊断方法所不能取代的。如有典型症状，心绞痛的诊断可以成立。由于劳力型心绞痛亦可见于其他疾病如肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄等，应注意原发病的诊断。排除了其他疾病后，可以认为劳力性心绞痛是冠心病所致。
1.适当的体育锻炼以提高心肌的功能，促进冠状动脉侧支循环的形成。
2.尽量避免诱发心绞痛发作的因素，如吸烟、饮酒、情绪激动等。
3.劳逸结合。
4.合理的营养，少用高脂肪食物。
5.预防和积极治疗诱发心绞痛的疾病，如高血压、肥胖症、糖尿病等。
胆固醇及三酰甘油升高或正常，或有脂质代谢异常。白细胞及血沉正常，心肌酶及肌钙蛋白，肌球蛋白正常。
1.心电图(ECG) 心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常见的检查方法，常用的静息心电图、动态心电图(Holter监测)和负荷心电图3种。
(1)静息心电图：典型心绞痛的病人休息心电图正常占50%～83%，可能见到的心电图改变有：ST-T改变，QRS波异常，异常Q波，束支传导阻滞以及各种心律失常等。
异常(Q波宽>0.04s，深1/4R)提示既往有过心肌梗死，其中某些可无相应症状，梗死Q波可伴有或不伴ST-T改变。此外，个别心绞痛发作出现一过性异常Q波，发作终止，则Q波消失。
老年患者最常见的心电图异常是非特异性ST-T改变，缺乏特异性，诊断心肌缺血的可靠性差。心绞痛发作时，大部分病人可因暂时性的心肌缺血而出现ST段改变，即以R波为主的导联上ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV，部分患者表现仅为T波倒置，或原有T波倒置者T波度为直立(伪改善)。是由于室壁运动障碍引起心绞痛，缓解后迅速恢复，这种心电图的动态改变对心肌缺血的诊断有较高价估。
完全性左束支传导阻滞(CLBBB)提示广泛冠状动脉病变及左室的功能不良。
左前分支阻滞及左后分支阻滞可见于冠心病，左心室肥厚及心脏位置改变，见于心绞痛发作时，有诊断意义。
QRS波短挫，QRS波低电压是诊断心肌缺血非常敏压指标，具有较高诊断价值。
但也有少数病人发作时无心电图改变，故不能以胸痛发作时心电图正常而排除心绞痛的诊断。
(2)动态心电图(Holter监测)：
阳性标准：ST段呈水平型或下斜型(J点后0.08s处)压低≥0.1mV，持续时间≥1min，而且下一次ST段压低应在前一次ST段压低恢复到基线至少1min后出现。上斜型ST段，J点下移及T波改变不能作为心肌缺血指标。通过Holter连续监测24～48h，不仅可记录到患者日常活动、休息或睡眠期间胸痛发作时心肌缺血的心电变化，而且可记录到无症状性心肌缺血的心电变化。冠心病患者Holter监测中约75%日常生活中的缺血性ST段压低是无症状的，无症状性心肌缺血发作与有心绞痛症状的心肌缺血发作之比平均为3～4∶1。与冠状动脉造影的相关性研究表明，动态心电检出冠心病的阳性率达80%，假阳性率为13%。老年患者受各种原因所限不能做运动试验检查，Holter监测有一定诊断价值。
(3)负荷心电运动试验：静息心电无改变者可做本试验。目前多采用多级踏车或平板运动试验。结果判断：阳性标准：①运动中和(或)运动后ST段呈水平型或下斜型(J点后0.08s处)压低≥0.1mV;或ST段呈水平型抬高≥0.1mV;②ST段压低伴室性心律失常，如频发室性期前收缩(室早)、成对室早、多源室早或短阵室性心动过速;③U波倒置;④运动引起劳力性低血压，收缩压降低≥10mmHg;⑤运动中出现典型心绞痛。目前认为，只有当冠状动脉粥样硬化，引起冠状动脉狭窄直径≥50%时，才使运动试验产生心电缺血性改变。根据大量心电运动试验和冠状动脉造影(CAG)对比研究结果，冠状动脉单支病变者心电运动试验的敏感性为37%～60%，2支病变为69%，左主干或3支病变为86%～100%。其中前降支病变者心电运动试验阳性率高，回旋支病变者易出现假阴性;同一支冠状动脉病变近端狭窄者较远端狭窄者阳性率高;冠状动脉虽有严重狭窄，如有充分的侧支循环建立，运动试验可以阴性。此外，上述ST改变，如出现于劳力性心绞痛患者的低运动量(平板运动试验的Bruce方案1级运动量，METS 5.0)时，如有多导联ST段重度?沟?(ST段水平或下斜型压低>0.2mV)和(或)血压下降，提示有左冠状动脉主干或3支冠状动脉病变，对评估患者的治疗与预后有重要意义。冠心病病人在静息状态下可以表现心肌缺血，运动时心肌耗氧量增加，超过冠状动脉储备时，可以导致心肌缺血，故运动心电图有助于冠心病的诊断。 适应证：根据1990年美国心脏协会和美国心脏病学院(AHA/ACC)推荐的运动试验标准，主要适应证有：①确定冠心病的诊断;②胸痛的鉴别诊断;③早期检查隐匿性冠心病;④确定与运动有关的心率失常;⑤评价心功能;⑥评价冠心病治疗效果(药物，PTCA，CABG等);⑦评价心肌梗死病人的预后;⑧指导病人的康复。
禁忌证：随着临床研究领域增加，治疗手段更新和经验的积累，运动心电图(EET)的应用范围已明显拓宽，禁忌指征有所放宽。最近美国《EET指南》中制定绝对禁忌证有：①2天以内的急性心肌梗死;②药物未能控制的不稳定型心绞痛;③产生症状或血流动力学障碍未控制的心率失常;④严重主动脉瓣狭窄;⑤未控制的症状明显的心衰;⑥急性肺动脉血栓或梗死;⑦急性心肌炎或心包炎;⑧急性主动脉夹层。
运动终点：活动平板终止方式有症状限制性和心率限制性(目前常采用达到预期最大心率的85%～90%)。《EET指南》中限定的绝对终止指征有①收缩压下降≥1.33kPa;②中度至重度心绞痛;③恶性神经系统症状，如晕厥;④低灌注，如发绀、苍白;⑤持续性室性心动过速;⑥ST段抬高≥1.0mV。
2.超声心电图
(1)二维超声心动图(2DE)运动试验：检测方法：以静息时室壁收缩运动正常者为对象，按Balke方案的活动平板试验进行，运动后即刻(1～2min)作2DE，以出现一过性室壁运动异常为阳性。检测冠心病(CHD)的标准：
①在心绞痛发作或做运动试验时，缺血区局部心室壁收缩运动幅度减低、消失甚或反向运动(矛盾运动)，其中以减低为最多见。
②超声多普勒的二尖瓣口血流频谱图，显示舒张末期频谱幅度(A峰)>舒张早期频谱幅度(E峰)，E/A比值<1.0(正常E/A比值>1.0)，提示左室顺应性降低。
③运动中左室射血分数(EF)未能增加，提示左室泵功能减低。2DE运动试验对冠心病(CHD)诊断的敏感性平均76%，特异性平均86%，较心电图运动试验的敏感性高。
(2)药物负荷：老年病人或无运动能力不能完成额定运动量者，或运动所致呼吸加速影响图像质量时可行药物负荷。常用药物有双嘧达莫、多巴酚丁胺及腺苷，其中以多巴酚丁胺的敏感性较高，优于双嘧达莫，但3种药物负荷的特异性相仿，临床应用多巴酚丁胺者较双嘧达莫为多。
(3)心肌对比超声显像(MCE)：又称超声心肌造影。珠江医院心内科已初步成功研制了声学对比造影剂，是一种含氟碳气体的糖蛋白微泡液(C3F8-糖蛋白声振液)。在动物实验成功基础上，已初步应用于临床。对12名志愿者静脉注射新型造影(0.01ml/kg)后，获得满意结果：正常心肌产生视觉可辨的明显的超声对比增强;缺血区心肌显示微泡造影剂稀疏区;心肌坏死区则显示节段性充盈缺损。其中1例女性患ECG为完全性左束支传导阻滞，冠状动脉造影正常，超声心肌造影显示前间隔节段充盈缺损，后经核素心肌灌注显像(ECT)证实前间隔同一节段存在充盈缺损。所有静注新型造影剂患者均无明显毒副作用，心电图，血压监测无改变。
3.放射性核素心肌灌注显像(ECT) 放射性核素心肌灌注显像方法有静息心肌灌注显像和负荷试验两种，后者分为运动负荷试验和药物负荷试验。国外学者认为放射性核素心肌灌注显像负荷试验是一项准确、敏感和无创的主要检查方法，适应证为：①胸痛的病因诊断;②心肌缺血部位、范围和程度评估;③了解CABG或术PTCA前后的心肌供血情况;④判断冠心病的预后。临床上常用的放射性核素为201IL或99mTc-MIBI做运动负荷试验。正常心肌显像均匀，缺血或梗死区心肌的冠脉血流量减少而出现放射性释疏区或缺损区。放射性核素运动负荷心
肌灌注显像诊断冠心病有重大价值，与ECG运动负荷试验相比，其敏感性较高，特异性较强，尤其适用于女性。一项包括1042例SPECT心肌显像运动试验的多中心研究资料显示诊断冠心病的总敏感性为90%，1支、2支及3支冠脉病变的检出率为83%、93%和95%。
放射性核素药物负荷试验心肌灌注显像的常用药物有双嘧达莫、多巴酚丁胺和腺苷。老年人如因肺部感染、严重心肌缺血、缺乏锻炼以及全身状态而使运动负荷试验的应用受到限制，药物负荷核素试验有助于述检测上述病人的心肌血流灌注情况。何作祥等1996年观察21例多巴酚丁胺201TL三维心肌显像对冠心病的诊断价值为92%，敏感性96%。
4.冠状动脉造影(CAG)和心室造影 上述的病史、临床症状及各项无创性检查方法，对冠心病的诊断及病情估价有极其重要的价值。然而，冠心病的确诊以及冠脉狭窄的部位、形态、严重程度及预后的准确判断，仍需行冠状动脉造影检查。冠脉造影对患者是否需要行冠脉血运重建术(包括PTCA、旋切及支架植入，以及CABG)，是必不可少的主要手段。并不是所冠心病人都需要做冠状动脉造影，但有以下情况时做此检查是必要的：
(1)临床症状，无创性检查方法不能肯定有无冠心病，冠状动脉造影可明确诊断。
(2)临床症状或无创性检查方法提示不能肯定有无冠心病，冠状动脉造影可明确诊断。
(3)心绞痛症状较重，而内科治疗不满意，影响日常生活者。
冠状动脉造影检查的目的是选择病人做经皮冠状动脉内成形术(PTCA)或冠状动脉搭桥术(CABG)。临床和冠状动脉造影的对比研究深化了对冠心病的认识：①冠状动脉病变支数与劳力性心绞痛的关系：重度劳力性心绞痛(心绞痛分级Ⅲ、Ⅳ级)。以左主干病变支或多支病变多见。②劳力性心绞痛1支、2支、3支病变的发生率大致相同，但各家报道不一。国内报道单支病变较多(36%～48.4%)2支3支其次。③左主干病变国内报道7%～14%，国外报道5%～10%。④约10%的心绞痛病人冠状动脉造影正常或无重要病变，其中一部分麦角新碱试验阳性提示冠状动脉痉挛，麦角新碱试验阳性者可能是小冠状动脉舒张功能不全所致，如X综合征。左心室造影：是评价左心室功能的主要方法，可计算EF值，发现局部室壁运动异常(运动低下，不运动，矛盾运动)。对选择病人做血运重建术有重要价值。
冠状动脉造影的安全性：大量资料证明本检查方法是安全的，死亡率0.1%～0.45%，合并心肌梗死0.61%，血检栓塞并发症0.23%。
稳定型心绞痛应注意与初发劳力性心绞痛鉴别，两者的主要不同点是后者的发病在1个月以内，且有发作加重的倾向，心绞痛症状可以不严重。劳力性心绞痛与自发型心绞痛并存并不罕见，以劳力性心绞痛为主，但有时心绞痛发作与劳力无关，此类型应诊断为混合型心绞痛。
稳定型心绞痛与变异型心绞痛的鉴别要点是后者发作与活动程度、情绪无关;症状较重、持续时间长、休息不能缓解疼痛的发作;心绞痛发作时有ST段抬高。发作过后ST段恢复正常。
下述疾病可有胸痛，应与心绞痛相鉴别：
1.食管疾病 常见有反流性食管炎、食管裂孔疝及食道痉挛，可引起胸痛，易与心绞痛相混淆。根据这些疾病的病史，胸痛的发作特点，胸痛与饮食的关系，结合钡餐或胃镜检查，不难作出诊断。
2.胆囊炎 常突然起病，疼痛多位于上腹部，较为剧烈，伴发烧、白细胞增多等，腹部B超可明确诊断。
3.急性心肌梗死 疼痛的部位、性质相同，但胸痛剧烈，持续时间长，一般>30min。结合病史，动态观察ECG，血清酶学检查不难与心绞痛相鉴别。
4.急性肺梗死 病人主要症状为呼吸困难，伴有胸痛，但胸痛在吸气时加重，听诊可闻及胸膜摩擦音，X线胸片有助于诊断。
5.前胸壁疾患 包括肋软骨炎、胸壁挫伤、流感病毒所致胸大肌疼痛、带状疱疹等。
6.颈椎或胸椎骨关节病 当累及脊神经背根时可引起严重胸痛，以及颈肋、左肩肩周炎可产生类似心绞痛症状。
7.非缺血性心绞病所致胸痛 如心包炎、心肌病、二尖瓣脱垂、二尖瓣或主动瓣疾患等。
对于胸痛症状模棱两可，不能肯定是否为心绞痛者，应进一步做心电图负荷试验、超声心动图负荷试验、放射性核素等检查，必要时行冠状动脉造影(CAG)检查以明确诊断。
并可根据冠状动脉狭窄程度、范围及病变形态特点，选择合适病人作PTCA或CABG。当部分冠心病患者CAG结果正常，而MCE或ECT存在充盈缺损时，应考虑微管病变，此时进一步行冠状动脉内皮细胞功能测定具有重要意义。