作者：admin发布时间：2010-04-24 11:25浏览：
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(一)发病原因
经典的Virchow理论认为：血管壁损伤、血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素。目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识。静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2(PGI2，前列腺环素)、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等。但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子、von Willebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶;TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。
许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层。血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成。因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。
血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓。如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成。同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除。因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强、抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。
1.年龄 深静脉血栓(DVT)可见于任何年龄层者，但统计显示，随年龄增大，发病率逐步增高，80岁人群的发病率是30岁人群的30余倍。年龄对深静脉血栓发病的影响是多方面的，年龄增加，DVT的易患因素也随之增加。实验表明，老年人血液中的凝血因子活性较高，小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内淤滞较重，因此DVT的发病率较年轻人高。
2.制动 临床上常能见到长期卧床的病人容易患DVT，尸体解剖发现卧床0～7天的病人DVT的发病率为15%，而卧床2～12周者，DVT的发病率达79%～94%。卒中病人中，下肢麻痹者，DVT发病率为53%，无下肢麻痹者，DVT发病率只有7%。在长途坐车或坐飞机旅行的人群中，DVT的发病率也较高。小腿肌肉的泵作用对下肢静脉的回流起着重要的作用，制动后静脉血回流明显减慢，从而增加了DVT发病的风险。
3.静脉血栓史 有23%～26%的急性DVT病人既往有过静脉血栓病史，且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉。研究发现，复发的DVT病人血液常呈高凝状态。
4.恶性肿瘤 统计发现，19%～30%的DVT病人合并有恶性肿瘤，肺癌是最易引发DVT的一种恶性肿瘤，其他如泌尿生殖系统和胃肠道系统恶性肿瘤也容易并发DVT。有时，DVT可以作为恶性肿瘤的信使，当无明显诱因下发生DVT时，应警惕可能患有恶性肿瘤。恶性肿瘤引发DVT的原因是多方面的，其中最主要的原因是恶性肿瘤释放促凝物质，提高血液凝血因子的活性。肿瘤病人血液中纤维蛋白原的浓度和血小板计数常高于正常，而抗凝物质如抗凝血酶、C蛋白及S蛋白浓度却低于正常。另外，肿瘤的手术治疗及化疗也是导致DVT的重要因素。乳癌、淋巴瘤、浆细胞病等化疗病人中DVT的发病率明显增高，这可能与化疗药物对血管内皮细胞的毒性作用、诱导高凝状态、抑制纤溶活性、肿瘤细胞坏死及静脉插管等因素有关。
5.手术 手术后天VT高发病率显示手术是DVT重要的易患因素，病人的年龄、手术种类、创伤大小、手术时间及术后卧床时间等都影响DVT的发生。其中手术类型尤为重要，普外科手术术后DVT的发病率在19%左右，神经外科手术在24%左右，而股骨骨折、髋关节成形术、膝关节成形术则分别高达48%、51%和61%。手术中用核素扫描已能发现约有半数病人在下肢有125I标记的纤维蛋白原沉积，其余的在术后3～5天均能发现纤维蛋白原沉积，但这并不表明DVT术后马上发生。有统计显示，腹部手术后有25%的病人在出院后6周内发生DVT。手术引发DVT的原因包括围术期的制动，术中术后体内凝血、抗凝及溶栓系统的异常，以及静脉血管的损伤等。
6.创伤 创伤死亡的尸体解剖发现62%～65%的死者有DVT发生。由于创伤可能导致下肢骨折、脊髓损伤、静脉血管损伤及需要手术治疗等，使创伤病人容易发生DVT。另外机体创伤后血液处于高凝状态，也促使血栓形成。
7.原发性血液高凝状态 常见于有基因突变或遗传性抗凝物质缺陷的病人，在所有DVT病人中有5%～10%是由原发性血液高凝引起的。正常人体抗凝系统包括抗凝血酶、C蛋白系统、组织因子途径(外源性凝血途径)抑制因子等，抗凝血酶能抑制Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa和Ⅻa因子，血管内皮细胞表面的肝素及肝素样黏多糖能促进其抗凝作用。C蛋白、S蛋白系统可使凝血酶和血栓调节素在内皮细胞表面结合，抑制Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性。基因缺陷导致抗凝物质缺乏，使血液处于高凝状态。原发性抗凝物质缺乏在人群中的比例约为0.5%，这其中包括纯合子基因缺陷和杂合子基因缺陷。纯合子基因缺陷者发生血栓的比例较杂合子高得多。原发性血液高凝者DVT首次发生的时间常在45岁以前，往往在某些情况下(如手术、创伤等)诱发，且血栓容易反复发生，血栓的部位常不典型，临床上常可见肠系膜静脉血栓、颅内静脉窦血栓等。
8.产后 产后深静脉血栓发生率较高，而国内妊娠期DVT病人较为少见。产后DVT的发生与血液呈高凝状态密切相关。产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，除子宫本身收缩外，与血液高凝状态直接相关。妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，体内雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍，雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原大量增加，加重高凝状态，有可能导致DVT发生。
9.口服避孕药 早在20世纪60年代有报道口服避孕药易引发DVT，现已发现，患DVT的育龄妇女中有1/4与服用避孕药有关，调查还发现，育龄妇女停用避孕药后DVT引发的肺栓塞明显降低。避孕药易引发DVT的原因可能与凝血因子Ⅴ变异有关，使凝血因子Ⅴ降低了C蛋白的抗凝作用。避孕药中雌激素的剂量越大，越容易引起DVT，剂量>50μg的避孕药相对于剂量<50μg的避孕药形成血栓的危险性更大。第三代避孕药较第二代避孕药易引发DVT，因为第三代避孕药中的孕激素主要为去氧孕烯、肟炔诺酮或孕二烯酮，这些孕激素也易引起血栓形成。调查显示服用第三代避孕药的育龄妇女并发DVT的是不用避孕药的8倍。
雌激素还用于治疗男性前列腺肥大和女性更年期综合征，以及哺乳妇女的退乳。这些人中DVT的发病率也较高。雌激素有升高血液黏滞度、提高血液纤维蛋白原、血浆凝血因子Ⅶ 和Ⅹ的浓度、增加血小板的黏附性和聚集作用，因此容易形成血栓。
10.血型 已发现血型与DVT存在一定的关系，A型血的人最容易患DVT，相对而言，O型血患DVT的风险最小。其原因尚不完全清楚，现发现不同血型的人血管内皮细胞表面的某些结构不同，O型血内皮细胞表面的von Willebrand因子明显减少。
11.人种 DVT在欧洲的发病率较亚洲高得多，虽然种族差异可能导致机体凝血、抗凝系统的不同，但生活习惯及饮食结构的不同，同样也可能影响DVT的发生，调查发现美洲黑人DVT的发病率较同一种族的非洲黑人要高。
12.中心静脉插管 临床上中心静脉插管越来越多，使得DVT的发生率也相应增高，尤其在上肢DVT的病人中有65%与中心静脉插管有关。静脉插管不仅损伤血管壁，同时在静脉插管的表面也容易形成血栓。导管的种类对DVT的发生有很大的影响，聚四氟乙烯(PTFE)导管或表面涂有肝素的导管发生DVT的机会较其他导管小。导管的口径、静脉穿刺次数、放置时间及所灌注的药物均会影响DVT的发生。
13.肠炎 临床上常有报道肠炎病人合并肺栓塞。肠炎引起DVT的原因不清楚，只是发现这些病人血液中血小板计数、凝血因子Ⅴ、Ⅷ含量及纤维蛋白原浓度明显升高。肠炎引发的DVT部位常不典型，如颅内静脉窦血栓等。
14.系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮病人常合并动静脉血栓形成、反复流产、血小板减少症及神经系统疾病等。这可能与活动期体内狼疮性抗凝血酶抗体及抗心肌磷脂抗体较高有关。其他一些自身免疫病者也有类似情况。研究发现，系统性红斑狼疮病人中抗凝血酶抗体含量高的发生静脉源性肺栓塞的机会是对照组的6倍，而抗心肌磷脂抗体较高的是对照组的2倍。
15.其他 肥胖、下肢静脉曲张及心功能不全等是否是DVT的易患因素目前尚有争论，多因素统计分析认为肥胖、下肢静脉曲张及心功能不全不是独立的易患因素，这些病人易患DVT可能与相伴的其他易患因素有关。
以上15种易患因素中，绝大部分是血液成分改变呈高凝状态导致下肢深静脉血栓形成，因此Virchow理论中血液成分改变成高凝状态是DVT形成的决定因素。
(二)发病机制
1.病理 静脉血栓分为3种类型：白血栓、红血栓和混合血栓。白血栓主要由纤维蛋白、血小板和白细胞等组成，只含少量红细胞。红血栓主要由大量红细胞、纤维蛋白组成，含少量血小板和白细胞。白血栓和红血栓常混合在一起，形成混合血栓。静脉血栓刚形成时为白血栓，组成血栓头，其继发衍生的体部及尾部则主要为红血栓。
静脉血栓一旦形成，即处于不断的演变过程中。一方面由于静脉血栓使静脉管腔狭窄或闭塞，静脉血栓表面不断形成新的血栓，分别向近心端和远心端衍生，近心端血栓在早期与静脉管壁之间无粘连，血栓飘浮于管腔中，容易脱落，造成肺栓塞，后期成纤维细胞、芽状毛细血管侵入血栓，血栓机化后与管壁形成紧密粘连。另一方面静脉血栓形成的早期，受累静脉表面的内皮细胞分泌溶栓物质，溶解血栓。同时白细胞，尤其是单核细胞侵入血栓，激活尿激酶型纤溶酶原活化剂(u-PA)和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)，增强溶栓活性，使静脉血栓内形成许多裂隙。溶栓作用及血栓内纤维收缩、碎裂，使得裂隙不断扩大，新生的内皮细胞逐渐移行生长于裂隙表面，最终可使大多数被堵塞的静脉再通。这种再通静脉的瓣膜常被破坏，有一部分管腔内残留纤维粘连。静脉再通过程长短不一，一般需要半年～10年。
下肢髂股静脉血栓以左侧多见，为右侧的2～3倍，可能与左髂静脉行径较长，右髂动脉跨越其上，使左髂静脉受到不同程度的压迫有关。
下肢静脉血栓，尤其是主干静脉血栓形成后，患侧肢体血液回流受阻。在急性期，血液无法通过主干静脉回流，使静脉内压力迅速增高，血液中的水分通过毛细血管渗入组织中，造成组织肿胀。同时，静脉压增高，迫使侧支静脉扩张、开放，淤积的血液通过侧支静脉回流，使肿胀逐渐消退。
2.病理分类
(1)根据栓塞血管部位划分：下肢DVT有3种类型，即周围型、中心型和混合型。
1.患肢肿胀 这是下肢静脉血栓形成后最常见的症状，患肢组织张力高，呈非凹陷性水肿。皮色泛红，皮温较健侧高。肿胀严重时，皮肤可出现水疱。随血栓部位的不同，肿胀部位也有差异。髂-股静脉血栓形成的病人，整个患侧肢体肿胀明显;而小腿静脉丛血栓形成的病人，肿胀仅局限在小腿;下腔静脉血栓形成的病人，两下肢均出现肿胀。血栓如起始于髂-股静脉，则早期即出现大腿肿胀。如起于小腿静脉丛，逐渐延伸至髂-股静脉，则先出现小腿肿，再累及大腿。肿胀大多在起病后第2、3天最重，之后逐渐消退。消退时先表现为组织张力减弱，再表现为患肢周径逐步缩小，但很难转为正常，除非血栓早期被完全清除。血栓形成后期，虽然部分静脉已再通，但由于静脉瓣膜功能已被破坏，患肢静脉压仍较高，其表现类似于原发性下肢瓣膜功能不全。
2.疼痛和压痛 疼痛的原因主要有2方面：①血栓在静脉内引起炎症反应，使患肢局部产生持续性疼痛。②血栓堵塞静脉，使下肢静脉回流受阻，患侧肢体胀痛，直立时疼痛加重。压痛主要局限在静脉血栓产生炎症反应的部位，如股静脉行径或小腿处。小腿腓肠肌压痛又称Homans征阳性。由于挤压小腿有使血栓脱落的危险，故检查时用力不宜过大。
3.浅静脉曲张 浅静脉曲张属于代偿性反应，当主干静脉堵塞后，下肢静脉血通过浅静脉回流，浅静脉代偿性扩张。因此浅静脉曲张在急性期一般不明显，是下肢静脉血栓后遗症的一个表现。
4.股青肿 下肢DVT广泛累及肌肉内静脉丛时，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓阻塞，组织张力极度增高，致使下肢动脉痉挛，肢体缺血甚至坏死。临床上表现为疼痛剧烈，患肢皮肤发亮，伴有水疱或血疱，皮色呈青紫色，称为疼痛性股青肿(Phlegmasia Cerulea Dolens)。常伴有动脉痉挛，下肢动脉搏动减弱或消失，皮温降低，进而发生高度循环障碍。病人全身反应强烈，伴有高热、神萎，易出现休克表现及下肢湿性坏疽。
5.股白肿 当下肢深静脉急性栓塞时，下肢水肿在数小时内达到最高程度，肿胀呈可凹性及高张力，阻塞主要发生在股静脉系统内。当合并感染时，刺激动脉持续痉挛，可见全肢体的肿胀、皮肤苍白及皮下网状的小静脉扩张，称为疼痛性股白种(Phlegmasia Alba Dolens)。
股青肿和股白肿较少见，是一种紧急状况，需紧急手术取栓，方能挽救患肢。
1.病史 当病人一侧下肢突然肿胀时，应考虑下肢深静脉血栓形成的可能，详细地询问病史，了解有无深静脉血栓形成的诱发因素，如近期手术史、外伤史、下肢感染史、妇女分娩后长期卧床，以及恶性肿瘤等。
2.栓塞平面的评估 根据肢体肿胀的平面体征估计静脉血栓的上界：①小腿中部以下水肿为腘静脉;②膝以下水肿，为股浅静脉;③大腿中部以下水肿为股总静脉;④臀部以下水肿为髂总静脉;⑤双侧下肢水肿为下腔静脉。
3.病程的评估
(1)全肢病变：是一个漫长的自然演进过程。①I型：病程都在3年以内，其中1年之内者占86%。②ⅡA型：病程1～10年者占67%。③ⅡB型：病程5～20年者占75%。④Ⅲ型：病程在15年以上者占91%。
(2)局段病变：病变部位越向近侧，再通也越迟。①髂和髂-股段闭塞者，病程多在15年以上，占63%。②股浅静脉及其远侧段闭塞者，病程3年以内的占70%。
4.辅助检查 辅助检查是临床诊断的重要依据。
1.适合的食物：
高维生素(芹菜、韭菜、粗粮、豆类)、高蛋白(肉类、鱼类、乳制品类)、高热量(牛奶、蛋糕、鸡蛋、甜食)
多吃优质蛋白质，如牛奶、鸡鸭(最好是野生的柴鸡)、鱼类、蛋类(蛋黄应少吃)、豆制品，少吃猪、牛、羊肉，且以瘦肉为好。
.多吃富含维生素的食品，如富含维生素C的新鲜水果、西红柿、山楂等;
多吃纤维素多的食物，如芹菜、粗粮等，增加胃肠蠕动，避免大便干燥。
富含维生素B6的豆制品、乳类、蛋类;<
下肢深静脉血栓形成不仅可以引发致命性的肺栓塞，而且其后遗症对病人的劳动能力及生活质量有很大的影响，针对有危险因素的病人采用一系列预防措施，能明显降低深静脉血栓的发病率。目前预防下肢深静脉血栓形成的方法主要有2类：药物预防和机械物理方法。
1.药物预防
(1)小剂量肝素：肝素具有明确的抗凝作用，在体内及体外均能防止血栓形成，但肝素有引起出血的副作用，术前或术后用肝素，可能造成创面渗血，术中失血加大。鉴于此，目前主张小剂量法，减少出血危险。具体方法是术前2h，肝素5000U皮下注射;术后每隔8～12h，肝素5000U皮下注射。由于人种的不同，我国肝素的用量应适当减小，一般为3000U皮下注射。统计显示，小剂量肝素法能明显降低术后下肢深静脉血栓形成的发病率以及肺栓塞的发病率，不增加术中、术后大出血，但伤口局部血肿较常见。用药期间，一般无需检测出凝血功能，但应监测血小板，以防发生肝素引起的血小板减少症。
(2)低分子量肝素：肝素是一种混合物，其分子量组成从4000～20000，平均为15000。而低分子量肝素是从肝素中提取出来的，分子量组成为4000～6000，抗凝作用表现在对抗Ⅹa和Ⅱa因子。相对于肝素，其抗Ⅹa因子的作用强于抗Ⅱa因子(两者作用比为2:1～4:1。而肝素为1:1)，因此它出血倾向较肝素小，而半衰期较肝素长，皮下注射后生物利用度较肝素高。目前低分子量肝素在国外已广泛用于临床，并代替肝素成为预防血栓形成的首选药物。由于各个厂家出品的低分子量肝素其组成各不相同，具体剂量应参照各产品的说明书，低分子量肝素由于半衰期较长，1天仅需皮下注射1～2次。低分子量肝素也能引起血小板减少症，但较肝素发病率低，由于两者之间有交叉作用，因此对于肝素引起的血小板减少症的病人，不能用低分子量肝素来替代。使用低分子量肝素一般无需监测出凝血功能。低分子量肝素如过量，同肝素一样，可用鱼精蛋白与之对抗。
(3)口服抗凝药：主要为香豆素类药，最常用的为华法林。为预防手术后下肢深静脉血栓形成，可在术前及术后用药。需注意的是华法林起效时间一般在服药后3～4天，由于华法林个体差异很大，治疗窗较窄，因此用药期间需监测凝血酶原时间(PT)，其国际标准化比值(INR)应控制在2.0～3.0。有学者建议针对不同的手术华法林的用量应不同，对于髋关节、膝关节成形术，华法林剂量稍大些，而对于一般的腹部手术、下肢骨折复位手术，用药量可减小。华法林如过量，其出血的危险性加大，此时可用维生素K1对抗。
(4)口服抗血小板药物：最常用的有阿司匹林和噻氯匹定等，通过抑制血小板聚集及释放反应，口服抗血小板药能减少血栓形成的危险性。但临床使用后发现，由于阿司匹林主要针对血小板作用，对于凝血因子几乎无作用，因此手术中创面渗血较多，但其防止下肢深静脉血栓形成的作用不如低分子量肝素及华法林。
(5)其他：低分子右旋糖酐(平均分子量为4万)的抗凝作用主要包括：①血液稀释作用;②降低血小板的黏附作用;③提高血栓的易溶性。手术中及术后每天静脉滴注500ml右旋糖酐40，对预防下肢深静脉血栓有一定的作用。其副作用主要有出血倾向、过度扩容及过敏反应等。
2.机械物理方法
(1)间歇性腿部充气压迫法：小腿肌肉是人体的第二心脏，走动时依靠小腿肌肉的收缩，有助于腿部静脉血回流。当因各种原因使下肢制动时，腿部静脉血流速减慢，为血栓形成创造了有利条件。在病人手术或卧床时，用充气带绑缚病人小腿，间歇充气压迫小腿肌肉，能使下肢静脉血流速度加快，从而起到预防血栓的作用。此法尤其适合抗凝禁忌的病人，但下肢缺血的病人应慎用。
(2)阶梯压差性弹力袜：穿有阶梯压差的弹力袜，对预防下肢深静脉血栓也有一定的作用，其原理尚不清楚，可能与其加速下肢静脉回流有关。由于方法简便、安全，适用于有轻度血栓形成倾向的病人，或配合其他预防措施，提高预防的有效性。与间歇性充气压迫法一样，对下肢缺血的病人应慎用。
各种手术是导致下肢深静脉血栓形成的主要原因，术后鼓励患者抬高下肢和早期下床活动，是预防下肢深静脉血栓形成的可靠措施，但对血栓形成的高危患者，无显著临床意义。手术时应彻底止血，术后常规使用止血药物以预防术后出血的错误观念，可能促使血栓形成。目前常用的预防措施包括药物和机械方法2大类。
1.预防： 1).机械预防方法 国外采取跳板装置或充气长统靴，或电刺激化使静脉血流加速，降低术后下肢深静脉血全发病率。
2).药物预防法 主要是对抗血液高凝状态。目前应用的方法有两种：
1.右旋糖酐 1975年Grubr认为右旋糖酐的预防作用在于：①削弱血小板活动，降低粘稠性;②改变纤维凝块结构;③增加血栓易溶性;④有扩容作用，能改善血循环。常用的右旋糖酐70(平均分子量7～8万)和国内常用的右旋糖酐40(平均分子量2～4万)，可在术前和术中应用，也可在麻醉开始晨用500ml，静脉滴注，术后再用500ml，然后隔日用1次，共3次。
2.抗血小板粘聚药物 近年来，国外采用潘生丁、肠溶阿司匹林等抗血小板粘聚药物，来预防下肢深静脉血栓形成，取得一定效果。一般用潘生丁25mg，每日3次，肠深阿司匹林0.3，每日3次，联合应用，效果较好。
1.血液D-二聚体(D-dimer)浓度测定 在临床上有一定的实用价值，D-二聚体是纤维蛋白复合物溶解时产生的降解产物。下肢静脉血栓形成同时纤溶系统也被激活，血液中D-二聚体浓度上升，但手术后或重症病人D-二聚体浓度也有升高，故其阳性意义并不大。如果D-二聚体浓度正常时，其阴性价值更可靠，基本可排除急性血栓形成的可能，准确率达97%～99%。
2.血常规 急性欺期常有白细胞总数和中性粒细胞轻度增加。
3.血液生化 可有乳酸脱氢本科等的增高。
4.血液黏稠度、血液凝固性、血液流变学和微循环检查。
1.容积描记法 一种间接的血循环生理学检查方法，包括电阻抗容积描记法(IPG)、应变容积描记法(SGP)、静脉血流描记法(PRG)和光电容积描记法(PPG)等，其中以电阻抗体积描记法应用最广泛。血流是体内良好的电导体，电阻抗体积描记法的原理是通过测量电阻抗的改变来了解血容量的变化。检测方法是在大腿上绑充气压脉带，小腿上绑电极带。先将充气带内压力升至6.67kPa(50mmHg)，持续1～2min，使下肢静脉充分扩张，静脉容量达到最大限度。再将充气带快速放气，测定电阻的下降速率。此法适用于髂、股、腘静脉急性血栓形成的病人，准确率达96%。优点是无损伤检查方法，能相当准确地检测出主干静脉阻塞性病变。缺点是：①对小腿静脉丛静脉血栓的检出率较低;②对静脉未完全阻塞的无症状下肢静脉血栓者检出率低;③对已再通或侧支循环已形成的陈旧性血栓检出率低;④不能区别阻塞是来自外来压迫还是静脉内血栓形成。
2.彩超检查 超声检查目前在临床上应用最广，有相当高的检出率。其优点是：①无损伤;②能反复检查;③对有症状或无症状的病人都有很高的准确率;④能区别静脉阻塞是来自外来压迫或静脉内血栓形成;⑤对小腿静脉丛及静脉血栓再通的病人也有满意的检出率。
(1)二维声像图：
①静脉管腔内充满实性回声管腔内回声以低回声多见，具体表现与血栓形成的不同时期有关。仅根据管腔内实性回声诊断静脉血栓形成的准确性为75%。
A.新近形成的急性血栓(几小时～数天)的回声低弱、均匀，几近无回声，新近血栓的近侧段常不与血管壁附着，声像图上可见其在血管腔内漂动(图2A)。由于这种血栓有脱落引起肺梗死的危险，检查时动作要轻柔、简捷，避免加压。
B.亚急性血栓(数周以后)的回声强度稍高、不均匀，附着于静脉壁上。再通者可见狭窄、弯曲的无回声诵道(图2B)。
C.慢性血栓(数月～数年)的回声可呈中高回声，静脉内壁毛糙增厚，与血栓混成一体。需要指出的是，管腔内血栓回声与血栓形成的时间有关，但此回声强度的变化是逐渐的，不可能根据回声强度精确推断血栓形成的时间。
下肢深静脉血栓形成需与以下2种疾病进行鉴别。
1.下肢淋巴水肿 下肢淋巴水肿有原发性和继发性2种，原发性淋巴水肿往往在出生后即有下肢水肿，继发性淋巴水肿主要因手术、感染、放射、寄生虫等损伤淋巴管后使淋巴回流受阻所致，因此可有相关的病史。淋巴水肿早期表现为凹陷性水肿，足背部肿胀较明显，组织张力较静脉血栓引起的下肢肿胀小，皮温正常。中晚期淋巴水肿由于皮下组织纤维化，皮肤粗糙、变厚，组织变硬呈团块状，一般不会出现下肢静脉血栓后遗症的临床表现，如色素沉着、溃疡等。
2.下肢局部血肿 下肢外伤后，局部如形成血肿，也表现为下肢肿胀，由于血肿的治疗与静脉血栓的治疗相反，因此需注意鉴别。血肿大多有外伤史，肿胀局限，极少累及整个下肢，伴有疼痛，后期皮肤可见瘀斑或皮肤泛黄，彩超检查有助于鉴别。
3.眼腓肠肌撕裂或其他骨骼肌损伤 这种损伤后的症状和体征与周围型下肢DVT类似。与下肢外伤有关，病人多在外伤或剧烈活动后发病。如果忽略外伤或剧烈活动史，常误诊为下肢DVT。
4.全身性疾病 下肢水肿可能由于不同系统的疾病引起，包括充血性心力衰竭、慢性肾功能不全、液体过多、贫血、低蛋白血症、盆腔恶性肿瘤等。这些疾病引起的下肢水肿通常是双侧的，对称的，但无浅静脉怒张，也无皮肤颜色改变。
本病的并发症主要有以下几种：
1、肺栓塞
肺栓塞是指肺动脉或其分支被栓子阻塞所引起的一个病理过程。其诊断率低、误诊率和病死率高。据文献报道美国每年发生肺栓塞65万人,死于肺栓塞者达24万人。英国统计每年发生非致命肺栓塞4万人,因肺栓塞致死的住院患者2万人左右。有学者认为80%~90%的肺栓塞栓子来源于下肢深静脉血栓,尤其是在溶栓治疗过程中栓子脱落的几率更高,大的栓子可导致患者在几分钟内死亡。有报道称髂股静脉血栓引起肺栓塞的死亡率高达20%~30%。肺栓塞典型症状为呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血。三大体征为肺啰音、肺动脉瓣区第二音亢进、奔马律。因此,临床上肺栓塞的预防比治疗更重要。目前临床上预防肺栓塞多采用腔静脉滤器置入。下腔静脉滤器是一种金属丝制成的器械,通过特殊的输送装置放入下腔静脉,以拦截血流中较大血栓,避免随血流进入肺动脉,造成致死性肺栓塞。但安置滤器可发生滤器移位、阻塞、出血等并发症,且费用较高,故临床上要严格掌握其适应症。以下情况可考虑安置滤器:①DVT禁忌抗凝治疗或抗凝治疗有严重出血并发症。②抗凝治疗仍有肺栓塞者。③动脉血栓摘除术或肺动脉血栓内膜剥脱术。④首次肺栓塞后残留DVT。⑤广泛大面积髂股静脉血栓形成。下腔静脉滤器置入途径应选择健侧,若双侧髂股静脉血栓,则应选择经右侧颈内静脉置入。
2、出血
溶栓治疗中最主要的并发症是出血。特别应警惕胃肠道、颅内出血。因此溶栓治疗前应检查血型、血红蛋白、血小板及凝血功能;药量的调整通常以凝血酶原时间(PT)和部分凝血酶原时间(APTT)维持在正常值的2~2.5倍为宜。溶栓过程及溶栓后应密切观察病人有无出血倾向,如血管穿刺点、皮肤、牙龈等部位。观察有无肉眼血尿及镜下血尿,有无腹痛、黑便等情况;如有穿刺部位出血,可压迫止血。严重的大出血应终止溶栓,并输血或血浆对症治疗。对于出血性并发症应指导病人自我观察及预防。如牙龈出血、鼻腔出血、皮肤粘膜出血、出现黑便等嘱病人不用硬、尖物剔牙、挖鼻孔、耳道,勿用力咳嗽以免引起咯血;选用软毛牙刷刷牙,动作轻柔,以免引起不必要的创伤;饮食宜清淡宜消化,以免食物损伤消化道,多次富含纤维素的食物,保持大便通畅。
3、血栓形成后综合征
是最常见最重要的并发症,在血栓的机化过程中静脉瓣膜遭受破坏,甚至消失或者黏附于管壁,导致继发性深静脉瓣膜功能不全,即静脉血栓形成后综合征。血栓形成后综合征是发生在下肢深静脉血栓形成后数月至数年,主要表现为下肢慢性水肿、疼痛、肌肉疲劳(静脉性跛行),静脉曲张、色素沉着、皮下组织纤维变化,重者形成局部溃疡,影响患者生活质量。有报导称，下肢深静脉血栓形成患者遵照医嘱,出院后穿弹力袜,口服抗凝药物(如拜阿司匹林100mg(/次·天))3个月至半年,避免久站久坐,休息时抬高患肢,一般很少发生血栓形成后综合征。对于已发生血栓形成后综合征的患者,若有瓣膜关闭不全的可采用瓣膜修补术,手术时操作应轻巧,避免损伤静脉。术中用脉冲电极刺激小腿肌肉增加收缩促进回流,术后鼓励病人足和趾经常主动活动,均取得满意疗效