作者：admin发布时间：2010-04-24 06:16浏览：
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(一)发病原因
1936年Shipley和Hallarua首先注意到在部分受检心电图患者中，ST段有特征性的抬高，而这部分患者临床又无器质性心脏病的根据。近些年，随着心电图的广泛应用，ERS的检出率不断提高。目前认为可能与迷走神经张力增强有关。这种改变应属于正常变异。
(二)发病机制
ERS的发生机制迄今尚未阐明，可能与下列因素有关：
1.心电复极的变异 有人认为ERS系因心内膜下部分心肌在整个心室除极尚未结束提早复极的结果。多见于前壁心外膜下心肌，故ST段移位以V2～V4为显著，因而称之为早期复极综合征。
2.与自主神经功能紊乱有关 ERS多见于健康青壮年、运动员，绝大多数有心动过缓，睡眠时ST段升高更为明显。但用阿托品并不能使ERS的特征性心电图消失，而运动或体力应激时，随心率增快，ST段可降至正常，甚至全部ERS的特征消失，故与交感神经兴奋性升高，迷走神经的影响减弱有关。
3.可能与附加的房束道有关 有些研究者认为，ERS可能存在房束道，是预激综合征(WPW)的一个亚型，因为部分ERS可见P-R(Q)间期略短，>0.12s，心律失常，包括室上性心动过速，广泛前壁心肌梗死时，ERS消失。但目前尚无组织学的发现加以证实。< p>
4.与心外膜机械刺激有关 AбoKyMoB报道71例ERS病人中有15例存在着膈疝、食管憩室或左侧膈肌顶部松弛，故15人的ERS产生可能与心外膜受刺激所致。
5.国内有报道一家兄弟7人均有家族性早期复极综合征，故不排除ERS有先天性因素和遗传因素有关。
ERS是一种良性的先天性心脏传导或电生理异常，并非器质性心脏病征象，多数无任何症状。部分患者有自主神经功能紊乱，迷走神经占优势的表现，常感头晕、心悸、易疲劳、心前区不适，刺痛或挤压痛，有时可放射至左肩、臂。心前区痛与体力应激无关，服硝酸甘油类不能缓解。ERS患者长期随访X线胸片、冠脉造影及超声心动图和各种实验室检查均未发现明显异常。
ERS的心电图表现类似器质性心脏病，当伴明显胸痛、心悸等症状时鉴别诊断较为困难。ERS的心电图诊断标准：依据两个以上的导联心电图出现下列改变：
1.QRS综合波J点处ST段抬高，0.5mV以上。
2.ST段呈凹面向上抬高，部位多见于V3～V5，肢导联亦可抬高，但aVR导联无抬高。
3.ST段抬高可持续多年，随年龄增加抬高幅度有下降趋势。
4.R波降支有明显切迹或模糊，类似右束支传导阻滞图形。
5.T波高耸或倒置。
采用二级梯、踏车或活动平板试验是诊断ERS较为简单实用的方法。随心率增快，ST段全部或部分回到等电线，J波减小或消失，T波高耸回复正常或倒置变为直立。结合临床症状消失，可诊断为ERS。
目前尚未查到相关实验室资料。
主要靠心电图诊断。心电图检查ERS特征：
1.R波降支与ST段连接部出现J点或J波，若J波明显，尤其在V1～V2导联可显现r′图形，类似右束支传导阻滞。
2.ST段呈水平型或下斜型升高0.1～0.6mV，升高的ST段弓背向下。
3.ST段抬高的导联，T波呈对称性增高，ST段与T波升支融合。
4.胸前导联R波升高，S波变小或消失。上述改变多见于V3～V5导联，可持续多年，但也可反复改变。
5.T波可出现倒置，常在ST段升高的V3～V5导联。其特点：倒置T波两支不对称，有周期性变化，有时变浅或直立，口服氯化钾或普萘洛尔后方可变为正性T波，但ERS的特征ST段并无改变。
6.其他心电图改变 P-R(Q)间期缩短，大于0.12s，短于0.14s;ST段抬高的导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可见双峰型P波，属房内传导阻滞表现;可伴有室上性心律失常和心房颤动。
1.变异型心绞痛 ERS心电图表现为ST段抬高，如伴胸痛，易误诊为变异型心绞痛。但变异型心绞痛呈一过性ST段凸面向上抬高，ST段抬高随胸痛发作而出现，缓解而消失，发作时心率较快，常伴有室性心律失常，运动试验ST段改变不明显，并可诱发ST段抬高，可资区别。
2.急性心肌梗死超急性期 当ERS出现胸痛、ST段抬高，伴T波高耸，应排除急性心肌梗死超急性期。心肌梗死有明显胸痛，ST段抬高幅度大，且有典型ST-T演变过程，出现病理性Q波和血清酶学曲线改变，鉴别多无困难。
3.急性心包炎 急性心包炎时产生弥漫性损伤电流，ST段抬高导联比较广泛，多见于Ⅰ、Ⅱ、aVF、和V2～V6导联，与ERS相似。但急性心包炎ST段抬高数天或1周左右可恢复正常，ST段回复等电线可出现T波倒置，常伴有心率增快和低电压，听诊可闻心包摩擦音与ERS不同。