动脉粥样硬化的病理生理和病因

动脉粥样硬化是受累动脉壁从内膜开始的脂质沉着和坏死组织的积聚，形成粥样斑块，，每当有血栓形成或出血，病变逐渐波及动脉中层，伴以纤维组织增生和钙化，造成血管壁和管腔损害，致使支配器官血流障碍。根据动脉粥样硬化受累的动脉和侧支循环建立情况不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱。

1、主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低，顺应性下降，当心脏收缩时由于血管的缓冲能力减弱，收缩压增高而脉压差增宽（脉压差＝收缩压－舒张压）。

主动脉形成“动脉瘤”者血管壁中层为纤维组织所取代，失去紧张性而向外膨隆。这些都会影响全身血流，加重心脏负担。

2、内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞。如冠状动脉粥样硬化，可引起心绞痛、心肌梗死、心律失常或心力衰竭；脑动脉粥样硬化，可引起脑萎缩；肾动脉粥样硬化，可引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化，可引起间歇性跛行或下肢坏疽等。

3、动脉壁的弹力层和肌层破坏，使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血，以脑动脉瘤破裂引起脑出血最为严峻。

本病病理变化进展缓慢，明显的病变多显现于成年以后，但明显的症状老年期才出现。动物试验的动脉粥样硬化病变在药物治疗和停止各危险因素一段时间后，动脉粥样硬化病变甚至完全消退。在人体经血管造影证明控制和治疗各危险因素一段时间后，动脉粥样硬化病变可部分消退。

动脉粥样硬化的病因

1、高脂血症 其中高胆固醇血症尤为重要，胆固醇是动脉粥样斑块中的主要脂质成分。动脉粥样硬化病变的初始阶段与LDL（低密度脂蛋白）水平升高有密切联系。

2、高血压 高血压是促进动脉粥样硬化发生与发展的重要危险因子。从盛行病学资料可见有高血压的患者，冠心病的患病率教无高血压者明显升高约3～4倍。而冠状动脉硬化患者60％～70％有高血压。

3、糖尿病 糖尿病患者并动员脉粥样硬化很常见，其发生与糖代谢异常和脂质代谢异常有密切关系，其中高血糖可损坏动脉内皮细胞，导致血小板聚集和内皮细胞功能的改变，且常有纤溶酶原激活物抑制剂的增加，血小板黏附增加，通过微血栓形成，血小板释放多种生长因子及有害物质，进一步损伤内皮细胞和影响平滑肌细胞的移行和增殖。

4、高胰岛素血症 高胰岛素血症可引起糖脂肪代谢紊乱，很可能是动脉粥样硬化的始动因素。钻研表示，胰岛素可刺激教员合成和其他促细胞分裂的生长激素合成，诱发或加重动脉粥样硬化。

5、胰岛素抵挡 胰岛素反抗以及与之相关的一系列症候群称“代谢综合征”。已知高血压、高胆固醇血症、糖代谢和脂质代谢紊乱都是动脉粥样硬化的危险因素，因此有胰岛素抵御者亦易患动脉粥样硬化。

6、吸烟 吸烟与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率高2～6倍，且与每日吸烟的支数成正比。吸烟可通过多种因素导致动脉粥样硬化。

7、病毒及衣原体感染 研究表明病毒感染与动脉粥样硬化有密切联系，尤其是疱疹病毒科，包括巨细胞病毒（CMD），单纯疱疹病毒（HSV），但其机制仍不清晰。

8、年龄 动脉粥样硬化在老年人中常见，多数人认为此种病变是自然的与老年并存，非外加的疾病。尸检证实：主动脉内脂肪条纹的出现可早到3岁以下儿童，冠状动脉脂肪条纹在10岁以下很少见到，10-20岁时明显，20岁以后的病例几乎都能见到，纤维斑块最早出现在10-20岁，30-40岁才明显增加，40岁以后几乎全部出现主动脉粥昂硬化。
9、性别 普通男性多见，男女比例为2：1，女性在绝经期后，因雌激素减少，血HDL水平也减少，动脉硬化发病率上升。

10、遗传 家族中有教年轻时（50岁以前）患病者，其近亲得动脉粥样硬化的机会5倍于无这种情况的家族。

11、心理与社会紧张 近年有人认为社会环境和A型性格者与动脉粥样硬化发生有关。A型性格者由于皮层及下丘脑高兴性较高，致交感－肾上腺系统亢进，诱发冠状动脉痉挛，血液粘度增高，脂代谢紊乱，加速胆固醇类物质的沉着。

12、其他 如微量元素各、锰、锌、钒、硒的摄入量减少，铅、镉、钴的摄入量增加，以及存在缺氧，亢原抗体复合物，维生素C缺乏，血中同型半胱氨酸增高等都是本病的易患因素。