稳定型心绞痛

稳定型心绞痛亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严峻狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。

［发病机制］

当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满意心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。

心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化，在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的６－７倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，能使血流量增加４－５倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心肌平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷忽然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加、心肌收缩力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加，而冠脉的供血已不能相应增加，即可引起心绞痛。

［病理解剖和病理生理］

冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者，有1、2或3支动脉直径减少大于70％的病变者分别各有25％左右，5-10%有左冠脉主干狭窄，其余约15%患者无显著狭窄。后者提示患者的心肌血供和氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。

患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性减低。发作时可有左心室收缩力和收缩速度速度降低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象。

［临床表现］

（一）症状

心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛有特点为：

１、部位：主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清晰。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

２、性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐慌感觉。有些患者仅觉胸闷不适不认为有痛。发作时，患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。

３、诱因：发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度高兴等）所诱发，饮食、严寒、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。

４、持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在３－５分钟内渐消失；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。

（二）体征

平时无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。

［实验室和其他检查］

（一）心脏Ｘ线检查：可无异常发现，如已伴发缺血性心肌病可见心影增大、肺充血等。

（二）心电图检查：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。

１、静息时心电图：约半数患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST-T改变，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性早搏等心律失常。

２、心绞痛发作时心电图：绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。
３、心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。运动方式主要为分级活动平板或踏车，以前者较为常用，让受检者迎着转动的平板就地踏步。目前海内外常用的是以达到年龄预计可达到的最大心率或亚极量心率为负荷目标，前者称为极量运动试验，后者称为亚极量运动试验。运动中持续监测心电改变，运动前、运动中每当运动负荷量增加一次均应记录心电图，运动终止后记录时应同步测定血压。运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低大于等于0.1mV(J点后60-80ms)持续2分钟为运动试验阳性标准。运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速或血压下降时，应立刻停止运动。心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。本试验有一定比例的假阳性和假阴性，单纯运动心电图阳性或阴性结果不能作为诊断或排除冠心病的依据。

４、心电图连续动态监测：胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变有助于确定心绞痛的诊断．

（三）放射性核素检查

（四）冠状动脉造影

（五）其他检查：超声心动图、多层螺旋CT、冠脉内超声等。

［诊断和鉴别诊断］

根据典型心绞痛的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以Ｒ波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。发作不典型者，诊断要依赖观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变，或作24小时的动态心电图连续监测。诊断有困难者可行MDCT或MRI冠脉造影，如确有必要可考虑行选择性冠脉造影。

鉴别诊断要考虑下列各种情况：

（一）急性心肌梗死：疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过半小时，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭和／或休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，及或同时有异常Ｑ波（非ST段抬高性心肌梗死则多表现为ST段下移及或T波改变）。实验室检查示白细胞计数增高、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物（肌红蛋白、肌钙蛋白、CK-MB等）增高。

（二）其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、Ｘ综合征、心肌桥等病均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。其中Ｘ综合征多见于女性，心电图负荷试验常为阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛，预后良好，被认为是冠状动脉系毛细血管舒张功能不良所致。心肌桥则指通常行走于心外膜下结缔组织中的冠状动脉，如有一段行走于心肌内，其上的束心肌纤维即称为心肌桥。当心脏收缩时，心肌桥可挤压该动脉段足以引起远端血供减少而致心肌缺血，加之近端血管常有粥样硬化斑块形成，逐可引起心绞痛。冠状动脉造影或冠脉内超声检查可确立诊断。

（三）肋间神经痛和肋软骨炎：前者疼痛常累及１－２个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛；后者则在肋软骨处有压痛。

（四）心脏神经症：患者常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部四周，或常常变动。症状多在疲惫之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力激动反觉恬静，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在十多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏、头昏、失眠及其他神经症的症状。

（五）不典型心绞痛还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病相鉴别。
［预后］

稳定型心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险。有室性心律失常或传导阻滞者预后较差，合并有糖尿病者预后明显差于无糖尿病者，但决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能。左冠脉主干病变最为严重，据国外统计，年病死率可高达30%左右，此后依次为三支、二支与一支病变。左前降支病变一般较其他两大支严重。据左心室造影、超声心动图检查或放射性核素心室腔显影所示射血分数降低和室壁运动障碍也有预后意义。

心电图运动试验中ST段压低大于等于3mm而发生于低运动量和心率每分钟不到120次时，可伴有血压下降者，常提示三支或左主干病变引起的严重心肌缺血。

［防治］

防备主要在预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化。针对心绞痛的治疗原则是改善冠脉的血供和降低心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。长期服用阿司匹林75-100mg/d和给予有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定，减少血栓形成，降低不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生率。

（一）发作时的治疗

１、休息：发作时马上休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。

２、药物治疗：较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，还通过对四周血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

（１）硝酸甘油：可用0.3-0.6mg，置于舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，１－２分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的患者有效，其中76%在３分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示患者并非冠心病或为严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱患者轻轻嚼碎后继承含化。长时间反复应用可由于产生耐受性而效力减低，停用十小时以上，即可恢复有效。与各种硝酸酯一样副作用有头晕、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。因此第一次用药时，患者宜平卧片刻。

（２）硝酸异山梨酯：可用5-10mg，舌下含化，２－５分钟见效，作用维持２－３小时。

在应用上述药物的同时，可考虑用镇定药。

（二）缓解期的治疗

宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特殊是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。

１、药物治疗：可单独选用、交替应用或联合应用下列被认为作用持久的药物。

（１）β受体阻滞剂：阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而减少心绞痛的发作。使用本药要注重：本药与硝酸酯类合用有协同作用，因而用量应偏小，开始剂量尤其要留意减小，以免引起竖立性低血压等副作用；停用本药时应逐步减量，如忽然停用有诱发心肌梗死的可能；低血压、支气管哮喘以及心动过缓、二度或以上房室传导阻滞者不宜应用。

（２）硝酸酯制剂：硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯等。

（３）钙通道阻滞剂：本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋－收缩偶联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。更适用于同时有高血压的患者。

（４）曲美他嗪：通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，改善心肌氧的供需平衡而治疗心肌缺血，20mgtid饭后服。

（５）其他治疗：增强型体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而诱发心绞痛者，宜用快速作用的洋地黄类制剂。
２、介入治疗

３、外科手术治疗：主要是在体外循环下施行主动脉－冠状动脉旁路移植手术。

４、运动锻炼疗法：谨慎安排进度相宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的形成，提高体力活动的耐受量而改善症状。