带你认识肺大泡 肺大泡的患者如何使用无创呼吸机

带你认识肺大泡

　　【病因】

　　肺大泡的原因有先天性和后天性两种。先天性多见于小儿，因先天性支气管发育异常，黏膜皱襞呈瓣膜状，软骨发育不良，引起活瓣作用所致。后天性多见于青年及老年患者。年轻人并发肺大泡多见于瘦高及扁平胸患者，老年人肺大泡常伴慢性支气管炎和肺气肿。

　　小儿多见于金黄色葡萄球菌肺炎，肺大泡的病因是由于细支气管炎症、水肿、黏液堵塞，形成局部阻塞活瓣作用。肺大泡的数目、大小及分布范围因人而异，小儿常见单个肺大泡。张力性肺大泡可占据一侧胸腔，压迫邻近肺，将心脏、气管、纵隔推向对侧，或形成纵隔肺疝突向对侧胸腔。

　　【发病机制】

　　由于小支气管活瓣性阻塞，肺泡过度膨胀、破裂、相互融合形成肺大泡。直径不超过1cm，发生在胸膜下的大泡称为胸膜下大泡，此种肺大泡容易发生破裂，形成自发性气胸;另外一种发生在肺内的为肺内大泡，直径较大，大泡壁较厚不易发生破裂，但肺火泡体积增大可压迫周围正常肺组织。肺大泡的起因是大泡由肺泡扁平上皮细胞组成，可以与肺气肿并存，压迫肺组织，形成局部不张。

　　【病理改变】

　　肺大泡的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜。可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴有炭末沉着，肺大泡的起因如煤矿工人尘肺，或不伴有炭末沉着，如瘢痕组织肺气肿。根据病理形态将肺大疱分为三种类型。

　　Ⅰ型：狭颈肺大泡。突出于肺表面，并有一狭带与肺相连。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大治体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大泡壁薄,常由胸膜和结缔组织形成，多发生于中叶或舌叶,也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，常规胸片即可发现肺大疱的存在。

　　Ⅱ型：宽基底部表浅肺大泡。位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大泡的壁，可见于肺的任何部位。

　　Ⅲ型：宽基底部深位肺大泡。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大泡可伸展至肺门，可见于任何肺叶。

　　当肺大泡体积增大时，剧围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上，肺大泡患者表现为肺大泡周围密度增高阴影。以上三型均见于慢性支气管炎。小叶中心型肺气肿不并发肺大泡。下叶肺大泡常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。

　　肺大泡的患者如何使用无创呼吸机

　　肺大泡的患者是选择无创通气时需要考虑的问题，因为我们担心肺大泡在无创正压通气时被“吹破”导致气胸。但是肺大泡在慢阻肺患者中不在少数，面对凶险的II型呼吸衰竭，抢救生命仍是第一位的，该上机时得上机。指南上说肺大泡不是无创通气的绝对禁忌症，就是说参数设置得当和适应症选择得当时，问题并不大。

　　目前临床所用的肺大泡一词，事实上包括两种不同病理类型的肺内病变——第一种：胸膜下大泡或肺小泡；第二种：肺实质内大泡或肺大泡。如果简单的归纳一下两者的特点，前者往往好发于肺尖部，为内层光滑而无小梁的气囊样结构，在大泡基底部可有若干相通的支气管，可以单发也可以多个大泡呈簇状分布，是引起自发性气胸最常见的原因；而后者往往体积较大，位于肺实质内，囊内可见残留的小梁和结缔组织，往往形成临床常见的巨型肺大泡。

　　首先：较小的肺大泡（小于1.5cm）还是比较安全的。

　　个人认为巨大型的肺大泡（超10cm）不适合，特别是“消失肺综合症”的患者那是绝对禁忌的，近期发生过肺大泡破裂者，以及多次发生自发性气胸的不应该使用。值得庆幸的这类患者毕竟少数。至于肺大泡程度的量化和安全性的关系，找不到相关文献研究。

　　其次：合适的参数选择。

　　导致肺大泡的破裂关键还是跨肺压。IPAP太高会导致跨肺压增高，IPAP应小于30cm水柱，但无创呼吸机一般情况下IPAP不至于造成太高的肺泡内压，如太高会增加面罩的漏气或者突破贲门进入胃泡，实际IPAP较难超过30。可是如果患者烦躁不安，呼吸快速，此时会造成胸腔内负压增高，从而使肺泡内压与胸腔内负压的差值即跨肺压显著升高，导致大泡破裂。

　　在设置参数时，PSV应从较低的压力开始缓慢递增，使患者能够适应呼吸机治疗。

　　如果吸气压力上升时间（risetime）过短，也容易造成过高的气道峰压和短暂的肺泡高压（就像你很快速地加用一定压力推注有液体的针筒，很有可能喷飞针头，而你逐步加压推注就不易发生这种现象）导致大泡破裂。

　　如果患者呼吸均匀而配合，胸内负压上升也较为平稳，跨肺压不至于波动过大，相对来说，大泡不容易破裂。所以需要设置理想的参数、控制引起呼吸加剧的其他因素（比如感染、发热、有痰、心功能不稳、面罩太紧等等）使患者的呼吸频率尽量控制在20次/分之内。呼吸急促会造成呼气不充分，造成内源性PEEP，患者需要更大的吸气做功才能触发吸气，这样无疑会使胸内负压值升高，导致跨肺压升高。

　　对于肺大泡，无创相对有创不易因IPAP设置过高致肺泡内压过度上升。但是无创患者不能使用镇静药物来避免烦躁和呼吸过快导致胸内负压升高。有创通气则易致患者不耐插管的痛苦、过高的气道压力和肺泡内压力，但有创通气可以通过镇静及抑制患者的自主呼吸来避免胸内负压过高。

　　第三：上呼吸机的时机把握。早期介入，及时脱机，减少可能的破裂风险。因为太晚使用呼吸机治疗的系病情进一步严重而迫不得已，此时呼吸机支持参数较早期上机要高，患者往往呼吸急促，烦躁不安，IPAP和EPAP设置值也高，那么不管是肺内压还是胸内负压值均较早期上机要高，容易产生过高的跨肺压和切变伤导致大泡破裂。

　　在呼衰早期及时上机可以阻断呼衰的进一步加剧，早期上机还可以采用较低的潮气量（PSV）及较低的EPAP值（相当于PEEP），从而减少气胸的发生几率。但如果呼衰加重，也不应拘泥于允许性高碳酸血症。

　　第四：减少导致人机抵抗的各种因素，选择合适的面罩，不必拘泥于持续通气，必要时可选择间断使用呼吸机以免不耐受而人机抵抗。

　　第五：对家属的告知也需充分而到位。

　　第六：为防止出现气胸并发症，可在上机前准备好胸腔闭式引流包。