慢性肾脏病（CKD）是由各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损害病史大于3个月），包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因肾小球滤过率下降（60ml/min?1.73m2）超过3个月。
慢性肾病患者由于其长期肾损伤，加上多种因素，如皮质类固醇药物的使用、蛋白代谢异常、维生素D产生不足和继发性甲状旁腺功能亢进等，会引起严重的矿物质紊乱，导致骨代谢异常，发生“慢性肾病相关性矿物质及骨代谢紊乱(CKD-mineralandbonedisorder，CKD-MBD)”，出现骨转换、矿化、骨容量、骨骼线性生长或强度的异常，进而继发骨质疏松。随着慢性肾病的进展，患者进入终末期，骨质流失进一步加剧，是导致脆性骨折最常见的原因，严重影响患者的生活质量，增加患者死亡率。
慢性肾病患者发生骨质疏松的主要因素归纳以下几方面：
老年人、绝经后女性、营养摄入不足、遗传因素、运动不足、及药物（慢性肾病患者常用的糖皮质激素、钙调磷酸酶抑制剂、肝素等）等。
继发性甲状旁腺功能亢进引发的骨吸收增强
慢性肾病患者肾小球滤过率下降，血磷升高，血钙降低，成纤维生长因子23(fibroblastgrowthfactor23，FGF23)代偿性分泌增加，升高的成纤维生长因子23通过下调25-羟维生素D的1α-羟化酶表达，减少活性维生素D［1，25羟基维生素D3］［1，25(OH)2D3］生成。低钙血症、低1，25(OH)2D3水平、高磷血症引发机体继发性甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺素大量分泌。高甲状旁腺素通过增加成骨细胞和间质细胞RANKL合成，促进破骨细胞活化，增加骨吸收，骨密度减少。