肺大泡的5个并发症，你一定不知道！肺气肿、肺大泡、肺气囊有什

肺大泡的5个并发症，你一定不知道！

　　自发性气胸

　　肺大泡可以没有任何症状，在突然用力，如剧烈咳嗽，提重物或体育运动时压力突然增加，肺大泡破裂，气体自肺内进入胸膜腔，形成自发性气胸时，可能出现呼吸困难，气急，心慌，脉搏加快等，气胸使胸膜腔负压消失，气体压缩肺组织使其向肺门部萎陷，萎陷的程度取决于进入胸腔的气体的多少，以及肺及胸膜原有病变的病理情况，进入胸腔的气体量大，肺组织原有病变轻，顺应性尚好的，肺萎陷较多，有时可达到一侧胸腔的90％，气体迅速进入胸腔，肺组织急速萎缩，则症状严重，甚至有发绀，如果患者除肺大泡以外，尚合并有肺气肿，肺纤维化，肺组织长期慢性感染等病变，肺大泡破裂时虽然有一部分气体进入胸腔，而肺组织萎陷程度可以较轻，但因为患者原有肺功能已减退，症状也较重，X线可见被压缩的肺形成的气胸线，如果有粘连存在，则气胸线不规则，肺大泡破裂后，其中一小部分裂口较小，肺组织萎缩后裂口自行闭合，漏气停止，胸腔积气逐渐吸收，胸腔负压恢复，肺复张痊愈。

　　张力性气胸

　　若肺大泡破裂后形成活瓣，吸气时胸腔负压增高，气体进入胸腔，呼气时活瓣关闭，气体不能排出，尤其是咳嗽时，声门关闭气道压力增高，气体进入胸腔，声门开放后，气道压力减低，裂口又闭合，每一次呼吸和咳嗽都使胸腔内气体量增加，就形成张力性气胸，张力性气胸时患侧肺组织完全萎缩，纵隔被推向健侧，在健侧肺组织亦被压缩的同时心脏大血管移位，大静脉扭曲变形，影响血液回流，造成呼吸循环严重障碍，患者可出现呼吸困难，脉快，血压下降，甚至窒息，休克，患侧胸廓隆起，多伴有患侧皮下气肿，气管明显向健侧移位，病情危重，常需要急诊处理。

　　自发性血胸

　　肺大泡引起的自发性血胸，多数由肺尖部的大泡或大泡周围的肺组织与胸顶粘连及粘连撕裂活动出血，粘连带中的小动脉直径可达0.2cm，血管起源于体循环，压力较高，同时胸腔内是负压，更增加了出血的倾向，另外，由于肺，心脏，膈肌运动的去纤维化作用，胸腔内的血液不凝固，因此出血很难自动停止，临床症状可因出血的快慢而不同，出血缓慢时，患者可表现为逐渐加重的胸闷，呼吸困难，X线可见膈角变钝，或胸腔积液的抛物线影像，出血迅速时，短期内可以有休克表现。

　　自发性血气胸

　　肺大泡及周围肺组织与胸壁的粘连被撕裂时，如果粘连带中有血管破裂，同时肺组织也被损伤，就形成自发性血气胸。

　　肺大泡继发感染

　　多数情况下，肺大泡均发生在八级以上支气管远端，绝大多数是不感染的，但如果引流支气管堵塞，肺大泡支气管内充满炎性分泌物，患者可出现发热，咳嗽，咳痰等感染症状，有时经抗感染治疗后，临床症状好转，而胸片上感染的征象仍可持续较长一段时间。

　　肺气肿、肺大泡、肺气囊有什么不一样？

　　肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。按发病原因可分为老年性肺气肿、代偿性肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶中央型肺气肿、小叶间隔旁型肺气肿、疤痕旁型或不规则型肺气肿等。

　　肺大泡是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2CM的大囊泡，其壁菲薄，常单个孤立位于脏层胸膜下，而其余肺结构可正常，也可在肺气肿的基础上，形成多发肺大泡。

　　肺气囊是肺实质内的薄壁囊腔。

　　肺气囊为肺内腔隙病理性扩大，囊壁为肺胞壁。

　　有人假定是继发于小气道的阻塞性疾病和可能造成局限性空气积聚的一个单向。其他学者认为，气囊是由于肺的正常改变所致。

　　他们通常发生在肺炎，常由葡萄球菌引起，但在患有获得性免疫缺乏病(AIDS)病人肺囊性肺炎发生率在增加。肺气囊也可以伴随烃的吸入，气压伤，或钝性或穿通胸部伤而产生。创伤性肺气囊形成在肺实质撕裂区，或有或无伴随的血肿。肺气囊常常在几天以后CT表现明显，虽可在肺的任何部位见到，但倾向于肺的外周。

　　肺气囊是金葡菌肺炎X线上较为有特征的征象，多在病变早期和炎症消退时出现，一般随炎症的吸收而消失。病理学上分析，肺气囊为肺实质感染，炎性细小支气管黏膜肿胀和分泌物形成活瓣，造成“小叶性膨胀”，过度膨胀后破裂相融而形成肺气囊。

　　气囊特征性地发生于疾病的愈合期，在患者的临床症状改善时气囊的X线表现却有扩大和数目的增加。多发性比孤立性更常见。葡萄球菌肺炎和碳氢化合物吸入性肺炎易发生肺气囊。

　　为金黄色葡萄球菌肺炎引起的典型肺气囊改变

　　外伤起初造成肺挫伤区，肺挫伤消退后发展成一个大的囊性结构，一般认为是由肺撕裂伤所致。因此外伤性气囊与感染引起的气囊有些不同，但与真正的空洞发病机制有明显的不同。