肺大泡到底咋回事？肺气肿、肺大泡、肺气囊有什么不一样？

肺大泡到底咋回事？

　　肺大泡有时也称作肺大疱，是由于各种原因导致肺泡腔内压力升高，使肺泡壁破裂，多个肺泡互相融合，在肺组织形成的含气囊腔。大小从几毫米到几十厘米不等。这个泡是没有正常组织的空气泡，不是新生了组织，因此，不必担心癌变问题。

　　肺大泡是怎么形成的？

　　1、先天发育异常和肺泡表面活性物质缺乏等因素；

　　2、细小支气管炎症所致的气道活瓣，空气进入后出不来，使肺泡压力逐渐增大，破裂，多个肺泡融合而成；

　　3、其他肺部疾病所致的小气道狭窄活瓣，如慢性炎症、纤维牵拉等；

　　4、还有一部分至今没有找到原因，被称为特发性。

　　肺大泡对身体有哪些影响？

　　1、肺大泡本身如果太大，可以影响肺的通气功能和气体交换；

　　2、过大的肺大泡或大泡压力不断增加，可压迫正常肺组织，或挤压纵膈心脏；

　　3、大泡破裂可引发气胸；

　　4、肺大泡破裂如果累及血管，可引发血气胸；

　　5、容易合并有感染。

　　肺大泡需要手术治疗吗？

　　这要看肺大泡的大小和对人体的影响程度了，一般下列情况需要手术治疗：

　　1、肺大泡体积过大，达到一侧胸腔的1/3～1/2以上，临床症状重，肺部无其他疾病者。

　　2、肺大泡破裂引起气胸，经胸穿、闭式引流等治疗，仍反复发生者。

　　3、合并血气胸者，短时间内非手术治疗无明显改善者。

　　4、肺大泡反复感染者。

　　肺大泡在临床上比较多见，随着高分辨率影像技术的发展，肺部的许多过去不太明确的影像都表露无疑，肺大泡也是其中之一。许多人的肺大泡可以伴随终生，都不会对人体造成损害。但有肺大泡的人平时还是注意避免用力，加强排痰，预防感染为好。

　　肺气肿、肺大泡、肺气囊有什么不一样？

　　肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。按发病原因可分为老年性肺气肿、代偿性肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶中央型肺气肿、小叶间隔旁型肺气肿、疤痕旁型或不规则型肺气肿等。

　　肺大泡是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2CM的大囊泡，其壁菲薄，常单个孤立位于脏层胸膜下，而其余肺结构可正常，也可在肺气肿的基础上，形成多发肺大泡。

　　肺气囊是肺实质内的薄壁囊腔。

　　肺气囊为肺内腔隙病理性扩大，囊壁为肺胞壁。

　　有人假定是继发于小气道的阻塞性疾病和可能造成局限性空气积聚的一个单向。其他学者认为，气囊是由于肺的正常改变所致。

　　他们通常发生在肺炎，常由葡萄球菌引起，但在患有获得性免疫缺乏病（AIDS）病人肺囊性肺炎发生率在增加。肺气囊也可以伴随烃的吸入，气压伤，或钝性或穿通胸部伤而产生。创伤性肺气囊形成在肺实质撕裂区，或有或无伴随的血肿。肺气囊常常在几天以后CT表现明显，虽可在肺的任何部位见到，但倾向于肺的外周。

　　肺气囊是金葡菌肺炎X线上较为有特征的征象，多在病变早期和炎症消退时出现，一般随炎症的吸收而消失。病理学上分析，肺气囊为肺实质感染，炎性细小支气管黏膜肿胀和分泌物形成活瓣，造成“小叶性膨胀”，过度膨胀后破裂相融而形成肺气囊。

　　气囊特征性地发生于疾病的愈合期，在患者的临床症状改善时气囊的X线表现却有扩大和数目的增加。多发性比孤立性更常见。葡萄球菌肺炎和碳氢化合物吸入性肺炎易发生肺气囊。

　　上图为金黄色葡萄球菌肺炎引起的典型肺气囊改变

　　外伤起初造成肺挫伤区，肺挫伤消退后发展成一个大的囊性结构，一般认为是由肺撕裂伤所致。因此外伤性气囊与感染引起的气囊有些不同，但与真正的空洞发病机制有明显的不同。