随着人们生活质量的提高，人口平均寿命已经明显地延长，社会老龄化加剧，痴呆正越来越受到大众的重视。
什么是痴呆？
痴呆，是一种综合症，以记忆力明显受损为核心，并伴有计算力、推理能力、判断能力等多种认知功能下降，一般有明显的生活、工作能力的受损，随着病情的发展，会出现情感、行为、人格的改变，甚至出现幻觉、妄想等精神病性的症状。
痴呆的病因
痴呆作为一种综合症，其病因有很多，常见的有：神经变性疾病所致痴呆、血管性痴呆、代谢障碍性疾病所致痴呆、感染性痴呆以及物质中毒所致痴呆等，其中，尤以神经变性疾病所致的阿尔茨海默病性痴呆为最常见的病因。
什么是阿尔茨海默病？
阿尔茨海默病，是一种中枢神经系统原发性退行性变性疾病。一般为非急性或亚急性起病，随着人口老龄化的加剧，阿尔茨海默病成为发达和发展中国家主要的保健和社会问题之一。
美国前总统里根，于1994年向公众宣布自己身患阿尔茨海默病，与其他患者一样，里根的记忆力逐渐衰退，各种性格特征慢慢发生变化，也逐渐淡出政坛。十年之后，即2004年，里根因老年痴呆而离世。阿尔茨海默病也因此逐渐受到人们的关注。英国前首相撒切尔夫人、前诺贝尔物理学奖高锟等也深受阿尔茨海默病的影响，往日的魅力也不复存在，逐渐淡出公众的视野。
阿尔茨海默病的人口学特点
阿尔茨海默病的患病率随着老年人人口的增加而增长，65岁以上的老年人，患病率约为5%，85岁以上的老年人，患病率上升到20%。阿尔茨海默病通常为散发性发病，约有5%的患者有明确的家族史，其中女性多于男性，这可能与女性的平均寿命长于男性有关。
阿尔茨海默病的病因
研究发现，阿尔茨海默病的病因非常复杂，涉及遗传因素、环境因素等的影响。流行病学调查发现，阿尔茨海默病患者的一级亲属患病风险是一般人群的4.3倍，由此证明遗传因素在阿尔茨海默病的发病中起重要作用，已经发现早老素1（PS-1）基因、早老素2（PS-2）基因、淀粉样蛋白前体（APP）基因以及载脂蛋白（apoE）基因等的突变，与阿尔茨海默病的发病相关。对于多数散发的阿尔茨海默病而言，环境因素起重要的作用，包括文化程度（一般来说，文化程度越高，老年人的阿尔茨海默病的风险就越低）、危险的环境因素（包括吸烟、脑外伤、重金属接触以及脑部的病毒感染等等）。
阿尔茨海默病的发病机制
在遗传因素与多种环境因素的作用下，阿尔茨海默病的发病机制也非常复杂，由此存在多种学说，目前，较为公认的是中枢胆碱能低下假说。该假说认为，阿尔茨海默病患者突触前囊泡内的乙酰胆碱酯酶、囊泡转运体以及突触后胆碱能受体均存在功能低下，这与患者的记忆力下降、学习新事物能力受损等认知功能减退有关；另外，研究还发现，患者的大脑皮质和海马联络区还存在多种重要神经递质的缺失，如去甲肾上腺素、五羟色胺、多巴胺含量的下降，这可能与患者的抑郁情绪、攻击行为、情感淡漠等有关系。该假说也是目前阿尔茨海默病治疗的基础。另外还有谷氨酸功能亢进假说、β淀粉样蛋白级联假说、Tau蛋白磷酸化异常假说、以及神经元的炎性免疫改变、氧化应激等参与了阿尔茨海默病的发病机制。
阿尔茨海默病的病理生理变化
阿尔茨海默病的发病机制在一定程度上解释了阿尔茨海默病的组织学病理生理改变。从微观层面上看：以淀粉样蛋白为核心的细胞外老年斑、Tau蛋白磷酸化异常所致神经元纤维缠结，这是阿尔茨海默病的显著特征。从宏观层面上看：阿尔茨海默病患者大脑皮质发生弥漫性的萎缩，与正常人的大脑相比，大脑脑室明显扩大，脑回变窄，脑沟增宽，以前额、颞叶、顶叶明显，这可能与阿尔茨海默病的人格改变、抑郁情绪、情感淡漠、视空间记忆障碍有关；海马区萎缩明显，这与遗忘症状关系密切。
阿尔茨海默病的临床表现
阿尔茨海默病为隐匿性起病，通常缺乏具体明确的起病时间。一般家属直到患者病情已经很严重才意识到患者得了痴呆症，具体的起病时间常常无法说清楚。阿尔茨海默病是以记忆障碍为核心的多种认知功能损害。随着病情的进展，患者一般会出现幻觉、妄想等精神病性症状，并伴有抑郁、焦虑情绪，害怕独处，性格改变，做出怪异的行为、攻击行为，睡眠障碍等等，为他的照料者、家属带来非常多的困扰以及照料的困难。
阿尔茨海默病的病程呈慢性进行性，缺乏明显的稳定平台期，总病程一般为2-12年，通常可分为3期，但这3期可存在重叠和交叉，并没有明显的界限。
早期一般持续1-3年，以记忆障碍、学习新事物能力下降、视空间定向障碍、缺乏主动性为主要表现，生活会自理或可以部分自理。
中期患者的智力与人格的改变日益明显，出现皮质受损症状，如失语、失认、失用等，也可出现幻觉和妄想，神经系统可有肌张力增高等锥体外系症状，生活部分自理或不能自理。
晚期呈现明显的痴呆状态，生活完全不能自理，并出现明显的肌强直、震颤，大、小便失禁，癫痫样发作等。预后较差，常常出现多个系统的感染，最终死亡。
诊断前的辅助检查
包括脑脊液的检查、大脑影像学检查、神经心理学测验等。
患者脑脊液检查一般可以发现Tau蛋白升高，β淀粉样蛋白降低；神经系统的CT或磁共振检查，可发现脑萎缩明显，其中以海马、双侧颞叶尤其明显；神经心理学测验一般包括简易精神状态检查量表、韦氏成人智力量表、临床痴呆量表等，可以评估患者是否存在认知功能的损害，以及损害的程度。对于有明确家族史的患者，可以进行基因检测，如果发现患者存在早老素1基因、早老素2基因、β淀粉样蛋白前体基因的突变，有助于患者进一步确诊。
阿尔茨海默病的诊断
目前诊断仍以临床症状为主要的诊断依据，诊断的金标准一般需要病理学检查或基因检测。DSM-V的诊断标准为：
■符合重度或轻度神经认知障碍的诊断标准；
■病程为隐匿起病，且在一个或多个认知领域有逐渐进展的损害（重度神经认知障碍至少有2个领域受到损害）；
■如果下列任何一项存在，则诊断为可能的阿尔茨海默病，否则应诊断为可疑的阿尔茨海默病：
（1）来自家族史或基因检测的阿尔茨海默病致病基因突变的证据；
（2）下列3项全部存在：
a、有学习和记忆能力的下降，以及至少在1个其他认知领域下降的明确证据，
b、稳步的进展，认知能力逐渐下降，且没有很长的平台期，
c、没有证据表明存在混合性病因（即缺少其他神经退行性疾病或脑血管疾病，或其他神经的、精神的或系统性疾病，或可能导致认知能力下降的疾病）。
阿尔茨海默病的鉴别诊断
■抑郁症的假性痴呆，抑郁症一般为发作性的病程，有明确的起病时间，有明显的抑郁情绪或兴趣下降；
■其他神经系统变性疾病，如额颞叶痴呆、路易体痴呆、帕金森病等，一般存在明确的病理性改变，路易体痴呆可在其大脑皮质中发现路易体改变，一般呈波动性的病程，患者对抗精神病药副作用比较敏感，在疾病的早期即出现明显的幻觉；帕金森病是神经内科比较常见的疾病，患者在疾病晚期一般会出现痴呆的症状，早期一般有明显的肌张力障碍、静止性震颤，也可以与阿尔茨海默病相鉴别。
■借助实验室检查、神经影像学检查，可以将阿尔茨海默病与正常颅压脑积水、Wernicke脑病等相鉴别。
阿尔茨海默病的治疗
治疗的目标为：改善患者的认知功能；延缓或阻止痴呆的进展；抑制和逆转痴呆早期部分关键性病理过程；提高患者的日常生活能力和改善生活质量；减少并发症，延长生存期；减少看护者的照料负担。
阿尔茨海默病的治疗目前处于一个相对的瓶颈期，由于发病机制十分复杂，涉及多个神经递质，因此阿尔茨海默病的治疗采取多靶点的全面管理。
■在给予乙酰胆碱酯酶抑制剂以及NMDA受体抑制剂的基础上，改善患者的记忆力以及其他认知功能的水平。
■如果患者出现明显的抑郁情绪、睡眠障碍等，应对症治疗，要尽量避免抗精神病药或苯二氮卓类药物的应用，尤其是苯二氮卓类药物存在过度镇静，抑制患者的呼吸功能，应尽量避免使用。
■控制好血压、血糖、血脂等脑血管危险因素，并改善患者的血液循环。
■进行个体化的治疗，如果患者存在氧化应激等病理变化，应给予维生素E或司兰吉兰等相应的个体化治疗；给予改善智力的药物，如吡拉西坦、尼麦角林等药物；鼓励患者及家属参与认知康复，提高患者的认知能力以及生活质量。