新生儿窒息与缺氧缺血性损伤

新生儿窒息与缺氧缺血性损伤

[概要]

新生儿窒息是指出生时无呼吸或仅有不规则、间隙而表浅的呼吸，不仅可引起缺氧缺血性脑损害，还可引起其他多器官的损害，是造成新生儿死亡和伤残的重要原因。

[诊断要点]

1．新生儿窒息

(1)出生后1min内Apgar评分为国际上对新生儿窒息的一种通用的评判方法（表－3）。8－10分者基本正常，4－7分为轻度窒息，0－3分为重度窒息。若出生后1min评分≥8分，而数分钟降至7分以下亦属窒息。

表－3  新生儿Apgar评分表

(2)脐动脉血或胎儿头皮血PH值<7.00也可作为新生儿窒息的诊断依据。

2．缺氧缺血性器官损害

(1)    缺氧缺血性脑病（HIE）  患儿有严重的宫内窘迫或出生时重度窒息史，出生后12－24h内出现神经系统症状，即可诊断为HIE。根据病情可分为轻、中、重三度（表－4）。

表－4 HIE的临床分度

   (2)缺氧性颅内出血（脑室管膜下－脑室内出血、脑实质出血）：详见新生儿窒息与缺氧缺血性损伤

    (3)缺氧缺血性心肌损害  临床特征为呼吸急促、紫绀、心力衰竭、心音低钝、心率减慢、胸骨左下缘闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。

    (4)缺氧缺血性肾脏损害  可表现为少尿、肾小管功能障碍和急性肾功能衰竭。

    (5)围产期缺氧缺血对其他器官系统的损害见表－5。

表－5 围产期窒息对各系统可能的损害

    (6)缺氧缺血性损害的辅助检查

(一)HIE 

①颅脑超声：可见普遍回声增强，脑室变窄或消失，提示脑水肿；脑室高回声区，多见于侧脑

室外角后方，提示可能有脑室周围白质软化；散在的或局限性高回声区，提示散在的或局部脑实质缺血性损害。②CT检查  表现为散在、局灶或弥漫性低密度影，白质与灰质界限消失，侧脑室变窄。③脑电图: 表现为节律紊乱、低波幅背景波上的棘慢波爆发或持续性弥漫性慢活动；出现“爆发抑制”、“低电压”甚至“电静息”则为重度HIE。④听觉或视觉诱发电位亦能一定程度反映缺氧缺血后脑损伤。

(二)缺氧缺血后颅内出血（详见新生儿窒息与缺氧缺血性性损伤）

(三)缺氧缺血后心肌损害

①心电图示广泛的T波异常和ST段压低。②胸部X线示“心影增大和肺充血，或类似“湿肺”样改变。③超声心动图示心脏结构正常，左右心室收缩或舒张功能不全，三尖瓣返流和心房水平的右向左分流。

(三)缺氧缺血性肾脏损害

 ①血、尿β微球蛋白升高。②急性肾功能衰竭诊断标准：尿量<0.5-1ml/kg.h，血肌酐>88μmol/L或血尿素氮>15mmol/L。

 [治疗]

1．窒息时复苏  应遵循A、B、C、D、E原则。Airway：清除气道黏液；Breathing：建立呼吸；Circulation：维持正常循环；Drug：酌情选用药物；Evaluation：评估和监护。

分娩后立即吸清口、咽、鼻内的黏液，然后给予面罩加压给氧。若无自主呼吸和/或心率<100次/min，立即气囊加压给氧。若15－30秒后仍无呼吸、心率无增快则气管插管加压给氧。若心率<80次/分，加作胸外按压120次/min，每按压3次加压呼吸1次。若30秒后仍然心率<80次/min，则需药物复苏。常用药物为1:10000肾上腺素0.1～0.3ml/kg(0.01～0.03mg/kg)，iv或气管内推注，必要时5min重复1次。由于新生儿容易发生颅内出血，因此不主张大剂量肾上腺素给药。有代谢性酸中毒者可在有效通气下给5％NaHCO₃2－3ml/kg或按公式计算[所需5％NaHCO₃(ml)=-BE×体重(kg)×0.5]，用时宜稀释。血容量不足者可输血浆或5％白蛋白5～10ml/kg。若母在分娩前用过麻醉药，新生儿出现呼吸抑制可用纳络酮0.1mg/kg，iv、im或气管内滴入，必要时可隔5min再用，但麻醉药或吸毒成瘾母亲的婴儿禁忌应用。

2．复苏后的处理

(1)原则  ①保持呼吸道通畅和维持足够的通气和氧合。②维持组织最佳的灌流和避免血压的波动。③维持适当的血糖水平(70-120mg/dl)。④适当限制入液量（60ml/kg.d)和控制脑水肿。⑤及时控制惊厥。

(2)新生儿窒息复苏后稳定期的用药不宜过多，应根据指征选用苯巴比妥、甘露醇和碳酸氢钠。窒息患儿多有心功能障碍和心输出量降低，应用小～中剂量多巴胺(5-7μg/kg. min)既能增强心肌收缩力，又能改善肾脏、肠道和脑的灌流。其他治疗如激素、脑代谢激活剂、高压氧的应用目前有很多争议；钙通道阻滞剂、自由基清除剂和兴奋性氨基酸拮抗剂也还在探索之中；选择性头部亚低低温的神经保护作用已经肯定，有望不久应用于临床。