(一)治疗
由于不同临床试验的病例选择标准不尽相同，且往往排除一般情况差和伴有明显不良预后因素的高龄患者，至今涉及老年急性白血病(尤其是老年ALL)治疗的国际文献较少，有关治疗策略观点也存在不少分歧，甚至相互矛盾。然而有一个基本认识是相同的，就是老年患者是否适宜使用强烈化疗，应衡量全身状况加以酌定。有人认为对一般情况差，有重要脏器合并症，骨髓增生低下，原始细胞刚过30%和外周血严重全血细胞减少的老年患者，采用输血和抗生素等支持治疗，同样可以延长生存，而若贸然尝试强化疗，反而可能招致发生严重并发症，促成早期死亡。
1.老年ALL的治疗 老年ALL的常用化疗方案与年轻患者无异，惟疗效远为逊色，其总体治疗水平目前为CR率35%～58%，早期死亡率12%～50%，生存期通常≤6个月，且上述疗效10年来没有长足进步。Hussein等用L-10M方案(长春新碱(VCR)、泼尼松(Pred)、多柔比星(Adr)、甲氨蝶呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等)治疗成人ALL，>50和≤50岁患者组的CR率分别为35%和79%，中位CR期为8.6和22.9个月，生存期为1和17.7个月，而>50岁组的治疗相关死亡率达50%。Delannoy等使用OPAL方案(长春新碱(VCR)、泼尼松(Pred)、多柔比星(Adr)、门冬酰胺酶 (L-asp))，>60岁患者的CR率44%，早期死亡率29.4%。Ferrari等比较VP(长春新碱(VCR)，泼尼松(Pred))和VDLP(VP+柔红霉素(DNR)和门冬酰胺酶(L-asp)方案对老年ALL的疗效，显示VDLP比VP方案的CR率较高(77%∶53%)，因耐药致治疗失败者较少(0%∶25%)，复发率较低(50%∶74%)，但总生存期却相对较短(4∶10个月，P>0.05)。鉴于老年患者对化疗和蒽环类药的心脏毒性耐受差，一般认为应适当减少诱导化疗剂量，有人主张可仅用3种而不用4种或以上药物组成的方案，或主张减少皮质激素的用量，缓解后治疗的药物剂量同样需做适当删减。Kantarjian等对老年ALL用VAD(长春新碱(VCR)，多柔比星(Adr)，地塞米松(DXM)3药方案诱导化疗，CR率58%，早期死亡率12%，缓解后继以传统的6MP、MTX，再加α-干扰素维持治疗，间以原诱导方案强化，使缓解患者的3年CR率达22%，但3年总生存率<10%。上述近、远期疗效较既往报道为优。作者认为老年ALL采用VAD方案的CR率较高，CR期较长，缓解后使用巯嘌呤(6MP)和甲氨蝶呤(MTX)以及生长因子作温和维持，不予强烈巩固强化，有利于减少治疗毒性死亡，延长生存。此外，Wiernik等设计以不含蒽环类的MOAD方案(甲氨蝶呤(MTX)、长春新碱(VCR)、门冬酰胺酶(L-asp)、地塞米松(DXM)诱导，并用与诱导治疗类似，同样不含蒽环类的药物巩固强化，再用巯嘌呤(6MP)和甲氨蝶呤(MTX)维持，使>50岁的ALL 14例中，CR11例，其中4例CCR>2年。
2.老年AML的治疗
(1)诱导缓解治疗：
①常规剂量诱导缓解治疗：目前认为对一般情况良好，无重要脏器功能障碍的老年AML，常规剂量的强化疗(通常指柔红霉素(DNR)+阿糖胞苷(AraC)标准方案)应作为首选治疗。Johnson和Liu综合15个中心年龄≥60岁的AML 2255例，以常规剂量的蒽(蒽醌)环类和阿糖胞苷(AraC)诱导化疗，平均CR率46(28～58)%，CR期10.5(8～16)个月，生存期3(1.5～9)个月，治疗相关死亡率30(11～48)%。老年患者使用强化疗缓解率较低的原因除对化疗耐药外，主要是骨髓抑制期死亡率较高，故一般主张减少用药剂量。CALGB指出，>60岁患者用柔红霉素(DNR )30mg/m2比45mg/m2 CR率较高(47%∶31%)，而早期死亡率较低(41%∶54%)。Kahn等认为老年AML采用减量比标准剂量DAT方案(柔红霉素(DNR)，阿糖胞苷(AraC)，硫鸟嘌呤(6TG)可明显降低诱导期死亡率(25%∶60%)，而所获CR率相似(30%∶25%)，但治疗耐药明显增加(45%∶15%)。然而也有学者持不同观点，认为标准剂量比减量化疗的疗效明显要好。UCLA用标准剂量DAT方案(柔红霉素(DNR )60mg/m2，阿糖胞苷(AraC )200mg/m2，6TG 100 mg/m2)，老年和年轻患者组的CR率均为76%,中位CR期分别为14和16个月。EORTC使>65岁患者随机接受标准剂量化疗和小剂量细胞毒治疗，CR率分别为58%和0%，2.5年生存率为13%和0%。AMLCG采用，IAD9方案，也证明老年AML用柔红霉素(DNR )60mg/m2比30mg/m2的CR率较高(52%∶45%)，且不增加早期死亡率(20%∶31%)。
为提高疗效和降低治疗毒性，过去15年来，伊达比星(4-去甲氧柔红霉素)、米托葸醌(MTZ)和安丫啶(m-AMSA)等抗肿瘤新药曾被用于取代柔红霉素(DNR)，联合阿糖胞苷(AraC)，作为AML的诱导治疗方案。年轻患者的治疗结果已证明伊达比星(Ida)和米托葸醌(MTZ)的疗效优于柔红霉素(DNR)，但老年患者使用伊达比星(Ida)或米托葸醌(MTZ)取代柔红霉素(DNR)，现在多数作者认为虽然CR率略高(其差异无显著性)，治疗耐药发生率明显降低，但诱导期死亡率却更高，中位DFS和总生存率并不明显延长。
在DA方案基础上附加第3种药，如硫鸟嘌呤(6TG)组成DAT方案)或依依托泊苷(VP-16)(DAE方案)，也被探索可否提高老年AML的疗效，结果显示在CR率，DFS和生存期方面，DAT和DAE方案与DA方案相比同样无明显差别。然而以上结果仍需进一步深入评价。
②大剂量阿糖胞苷(AraC)(HD Ara C)诱导缓解治疗：HD阿糖胞苷(A ra C)(2～3g/m2)单独和联合柔红霉素(DNR)，米托蒽醌(MTZ)和门冬酰胺酶(L-asp)诱导治疗AML，虽然并不比常规剂量DA方案增加CR率，但对年轻患者确可延长DFS.对老年AML，HD 阿糖胞苷(Ara-C)的CR率一般为40%左右，而有关血液学和非血液学(皮肤，消化道和CNS)毒性明显严重，早期死亡率更高，DFS和总生存期并不延长。有报道≤50和>50岁患者使用HD阿糖胞苷( Ara C)的CNS毒性发生率分别为5%和19%，因此HD 阿糖胞苷(Ara C)不宜作为多数老年AML的常规治疗方法。HD阿糖胞苷( Ara C)的治疗毒性是剂量限制性的，且与患者年龄及肝，肾功能有关，肾功能障碍对预示CNS毒性的发生可能比年龄增高更重要。对老年患者若减少剂量，用HD阿糖胞苷( Ara C)(0.5～2g/m2)，治疗毒性将显著减轻(CNS毒性发生率可降至2%～8%)，有人认为可选择性使用。