2026 国际专家意见书:心力衰竭合并肝病患者的评估和管理
发布机构:ESC‑EASL 联合国际专家意见书,European Heart Journal 2026;聚焦双向心肝交互(心‑肝综合征),覆盖充血性肝病(心源性肝淤血)、缺血性(休克)肝炎、代谢相关脂肪性肝病 MASLD、肝硬化心肌病 CCM 四大临床表型;核心目标:统一心衰合并肝病的评估流程、药物剂量调整、多学科协作策略,填补指南对肝损伤下心衰 GDMT 实施的证据缺口。 重要概念:心‑肝综合征(Cardiohepatic syndrome)双向损伤 ①心脏驱动:心衰→中心静脉压升高→肝淤血 / 缺血肝损伤(充血性肝病、缺血性肝炎) ②肝脏驱动:慢性肝病(肝硬化、MASLD)→全身炎症、门脉高压、高动力循环→心肌重构,发生心衰(肝硬化心肌病)。
一、四大临床表型鉴别要点
表格
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表型 |
临床背景 |
实验室特征 |
核心机制 |
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充血性肝病(心源性肝淤血) |
慢性右心衰、缩窄性心包炎;腹水可重于下肢水肿 |
胆红素、ALP 升高为主,转氨酶轻‑中度升高;INR 延长、低白蛋白 |
肝静脉回流受阻,肝窦淤血纤维化,可进展心源性肝硬化 |
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缺血性肝炎(休克肝) |
急性心衰、心源性休克、循环衰竭 |
转氨酶显著升高(常 > 1000U/L),7‑10d 快速回落 |
肝低灌注缺氧,常伴随肝淤血叠加损伤 |
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MASLD 合并心衰 |
代谢危险因素(肥胖、糖尿病、代谢综合征),多 HFpEF |
转氨酶轻中度升高,肝弹性提示肝脂肪变 / 纤维化 |
脂毒性、慢性炎症、胰岛素抵抗介导心肌与肝脏共同损伤Frontiers |
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肝硬化心肌病 CCM |
晚期肝硬化,无基础心脏病;可亚临床,应激诱发心衰 |
可无特异肝功改变;超声提示收缩 / 舒张功能异常、GLS 下降 |
肝硬化高动力循环、炎症介质介导心肌损伤PMC |
二、标准化评估流程
1. 基础实验室检查
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肝功能全套:ALT、AST、ALP、GGT、总 / 直接胆红素;合成功能:白蛋白、INR;INR 在肝淤血时不能单纯解读为华法林效应。
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心衰标志物 BNP/NT‑proBNP:鉴别腹水来源;BNP 显著升高更支持心源性腹水。
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排除其他肝病病因:病毒性肝炎、自身免疫肝病、酒精、药物性肝损伤。
2. 影像学评估
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超声心动图(首选):评估左 / 右室功能、GLS 整体纵向应变、右心房压力、三尖瓣反流;CCM 诊断:LVEF<50% 或 GLS 绝对值<18%;舒张功能异常采用肝硬化校正判读标准PMC。
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腹部超声 + 肝弹性(剪切波弹性成像):评估肝淤血、门静脉、脾大;肝弹性值可反映肝纤维化 / 淤血程度,但无法区分淤血与固有肝病。
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右心导管:难治性腹水、难以区分心源性 vs 肝硬化腹水,直接测量中心静脉压、右室充盈压。
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心脏磁共振 CMR:鉴别心肌纤维化、浸润性心肌病。
3. 鉴别腹水的关键指标
SAAG(血清‑腹水白蛋白梯度)≥1.1g/dL 提示门脉高压;心源性腹水常 SAAG 升高、腹水总蛋白>2.5g/dL,联合 BNP 提升诊断效能PMC。
4. 风险分层高危标志
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急性:休克肝、胆红素>3×ULN、INR>1.8、合并多器官损伤,短期死亡风险高。
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慢性:持续性肝弹性升高、LVEF 降低、右心衰竭、进展性肝纤维化、肝硬化,提示长期不良预后。
三、药物治疗核心推荐(意见书重点)
原则:不因为轻‑中度肝损伤随意停用心衰指南导向药物 GDMT;重度肝损伤个体化滴定,严密监测肝功、凝血、血压、肾功能。
1.SGLT‑2 抑制剂(强推荐)
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无论有无糖尿病,心衰合并 MASLD、充血性肝病均可使用;同时改善心衰预后,还可降低肝脏脂肪、纤维化风险。
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重度肝硬化、严重低血容量、ACLF(慢加急性肝衰竭)谨慎使用,监测容量、电解质。
2.ARNI / ACEI / ARB
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轻‑中度肝损伤无需减量;肝硬化伴低血压、顽固性腹水、高动力循环,从小剂量起始,严密监测血压、肾功能。
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ACLF、严重循环不稳定,暂时停用。
3.MRA(螺内酯等)
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充血性肝病心衰:可使用;注意高钾。
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肝硬化腹水:注意区分心衰利尿与肝硬化腹水治疗,避免过度利尿诱发肝肾综合征。
4. 利尿剂(袢利尿剂为充血性肝病基石)
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治疗目标:降低中心静脉压,减轻肝脏淤血,淤血改善后肝功能指标常随之好转。
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警惕:过度利尿诱发低血容量、肾损伤、ACLF;肝硬化合并心衰,利尿剂剂量平衡心衰容量管理和门脉高压腹水。
5.β 受体阻滞剂
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HFrEF:按照心衰指南使用;肝硬化 CCM,β 受体阻滞剂需谨慎,部分患者可加重低血压、降低心输出量,从小剂量滴定。
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肝硬化门脉高压 NSBB(非选择性 β 阻滞剂)与心衰 β 阻滞剂注意区分,避免叠加低血压。
6. 维立西呱、伊伐布雷定
轻‑中度肝损伤可应用;重度肝硬化数据有限,个体化。
7. 抗凝
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心衰合并肝硬化,出血与血栓双重风险;房颤、门静脉血栓,充分权衡出血风险,优选 DOAC,Child‑Pugh C 级慎用。
8. 肝损伤时需要警惕的药物
大剂量他汀、胺碘酮等,定期监测肝功能。
四、不同表型专项管理
1. 急性充血性肝病 / 缺血性肝炎
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首要治疗:优化心功能、降低中心静脉压,改善循环灌注;保肝药物仅辅助,不能替代心脏病因治疗。
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休克肝重点维持血流动力学;多数缺血性肝损伤在循环恢复后 7‑10 天转氨酶回落。
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避免肝毒性药物;警惕进展 ACLF。
2.MASLD 合并心衰(多为 HFpEF)
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生活方式干预减重;SGLT‑2i 优先;合并代谢危险因素可考虑 GLP‑1 受体激动剂。
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控制代谢危险因素;评估肝纤维化分期;肝脏专科随访。
3. 肝硬化心肌病 CCM
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多数早期亚临床;应激(TIPS 手术、感染、手术)可诱发显性心衰。
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采用心衰 GDMT,但必须小剂量起始,严密监测血压、心率。
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肝移植术前常规心脏评估;肝移植术后部分患者心功能可逆转,术后继续心脏随访。
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TIPS 术前充分评估心功能,CCM 为 TIPS 高危因素。
五、特殊临床场景
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Child‑Pugh 分级用药参考
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Child‑Pugh A:多数心衰药物可按常规或半量起始。
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Child‑Pugh B:全部药物减量滴定,严密监测。
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Child‑Pugh C:缺乏大型证据,MDT 评估,避免大剂量 RAAS 抑制剂。
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多学科 MDT 推荐:心内科 + 肝病科共同评估,尤其肝硬化、拟肝移植、不明原因肝损伤心衰患者。
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终末期器官治疗:难治性心衰合并不可逆肝硬化,评估心‑肝联合移植。
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随访:急性肝损伤恢复后复查肝功、心超;慢性心肝共病每 3‑6 个月随访,监测肝功能、凝血、心功能。
六、意见书关键总结要点
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心肝损伤是双向的;右心衰患者要常规筛查肝功能;不明肝病要排查心源性肝淤血。
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充血性肝病核心治疗是降低中心静脉压、优化心衰容量管理,而不是单纯保肝。
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轻‑中度肝损伤不应随意停用 GDMT;SGLT‑2 抑制剂在合并 MASLD / 心衰中有双重获益。
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肝硬化心肌病多为亚临床,应激下容易恶化,手术 / TIPS 前必须心脏评估。
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腹水鉴别:SAAG 联合 BNP,区分心源性腹水和肝硬化腹水。
本内容为国际专家意见书要点整理,仅供临床学习教育,不能替代临床医师个体化诊疗决策