代谢性心肌病（18%）：
内分泌性 如甲状腺功能亢进减退、肾上腺皮质功能不全、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症和糖尿病。 家族性累积性和浸润性评委疾病， 如血色病糖原累积病Hurler综合基因征Refsum综合课题征Neimann-Pick病Hand-Christian病Fabry-Anderson病及Morquio-Ullrich病缺乏性心肌病，如钾代谢紊乱、镁缺乏症营养障碍(如恶性营养不良贫血维生素B缺乏症及硒缺乏症)。 淀粉样变性，如原发性继发性家族性及遗传性心脏淀粉样变，家族性地中海热及老年性淀粉样变。
过敏及中毒反应（16%）：
包括对乙醇儿茶酚胺蒽环类药物放射线等损害的酒精性心肌病，有可能为过量饮酒，现今尚不能确定乙醇是致病性还是条件性作用，也尚无确切的诊断标准。
缺血性心肌病（10%）：
表现为扩张型心肌病伴收缩功能损伤而不能以冠状动脉病变或缺血损伤的范围来解释。
(一)酒精性心肌病
酒精性心肌病的治疗关键在于早期诊断、立即戒酒。维生素Bl 20―60mg，每天3次，因本病有硫胺缺乏证据。钙拮抗剂如地尔硫卓可以试用，因乙醇、乙醛干扰心肌细胞膜的Ca2+的转运。辅酶Q1010―20mg，每日3次，因乙醇、乙醛影响线粒体的呼吸。若出现心力衰竭临床表现后，仍然持续饮酒，将失去治愈机会。
(二)围生期心肌病
本病的治疗与其它心脏病引起的充血性心力衰竭相似。围生期心肌病栓塞发生率53%，妊娠晚期高凝状态可以持续到产后4―6周。围生期心肌病可以短期应用肝素抗凝治疗。卧床休息易导致静脉血栓形成，应进行适当的主动或被动的肢体活动。预后：多数围生期心肌病病人经过临床治疗得以恢复，心脏大小可恢复正常，少数病人遗留心脏扩大，可在数年内死于心力衰竭或猝死。
(三)药物性心肌病
可用辅酶Q1010―20mg，每日3次。
临床症状出现后则依靠各项检查可以确诊，超声心动图为无创而有效的检查方法。心肌心内膜活组织检查，如有阳性的特异性发现，有助于诊断，也可能发现浸润性病变。
X线：检查示心影扩大，可能见到心内膜心肌钙化的阴影。心室造影见心室腔缩小。
心电图检查：示低电压，心房或心室肥大，束支传导阻滞，ST-T改变。
超声心动图：可见心内膜增厚，心尖部心室腔闭塞，心肌心内膜结构超声回声密度异常，室壁运动减弱。在原发性患者室壁不增厚，在浸润性病变室壁可以增厚，舒张早期充盈快，中、后期则极慢。心包膜一般不增厚。
心导管检查：示心室的舒张末期压逐渐上升，造成下陷后平台波型，在左室为主者肺动脉压可增高，在右室为主者右房压高，右房压力曲线中显著的v波取代a波。收缩时间间期测定不正常。
多数特异性心肌病表现类似扩张型心肌病，有心室扩张、各种心律失常或传导障碍。
淀粉样变性心肌病：表现类似限制型心肌病。
糖原贮积病：类似肥厚型心肌病。
心内膜活检可明确诊断。
酒精性的应该戒酒。缺乏有效的预防手段，以治疗为主，早期积极治疗痊愈率较高。
1.对心脏的损害
(1)心律失常：乙醇对心肌的损伤可表现为心律失常，以室上性心律失常出现较多，其中房颤最常见。甚至有发生猝死的危险。