阿米巴包囊进入消化道后，于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低；某些细菌提供游离基因样因子，增强滋养的毒力；滋养体释放溶酶体酶、透明质酸酶、蛋白水解酶等并依靠其伪足的机械活动，侵入肠粘膜，破坏组织形成小脓肿及潜形（烧杯状）溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层，大滋养体随坏死物质及血液由肠道排出，呈现痢疾样症状。在慢性病变中，粘膜上皮增生，溃疡底部形成肉芽组织，溃疡周围见纤维组织增生肥大，形成肠阿米巴病。滋养体亦可进入肠壁静脉、经门脉或淋巴管进入肝脏，引起肝内小静脉栓塞及其周围炎，肝实质坏死、形成肝内脓肿，以右叶为多。并可以栓子形式流入肺、脑等，形成迁徙性脓肿。肠道滋养体亦可直接蔓延及周围组织，形成直肠阴道瘘或皮肤与粘膜溃疡等各种病变。个别病例可造成肠出血、肠穿孔或者并发腹膜炎、阑尾炎。
显微镜下可见组织坏死为其主要病变，淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。若细菌感染严重，可呈急性弥漫性炎症改变，更多炎细胞浸润及水肿、坏死改变。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。
1、一般治疗：急性期患者应卧床休息，肠道隔离，根据病情给予流质或少渣饮食，慢性患者应避免刺激性食物，注意维持营养，大量腹泻者纠正水、电解质紊乱，必要时静脉补液，发生休克时及时输血，并加用血管活性药物。
2、抗病原治疗：非致病性阿米巴感染、血清抗体阴性者不需治疗。对所有致病株感染者，即使无症状，均应治疗。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者称组织内杀阿米巴药，如吐根素、去氢吐根素、氯喹、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者称肠内抗阿米巴药，如双碘喹啉、安痢平、巴龙霉素、安特酰胺等。以甲硝唑为代表的硝基咪唑类药物对肠内、外病变均有作用。为取得最佳疗效，可联合用药。
3、并发症的治疗：有细菌混合感染时加用适当的抗生素，肠出血时及时输血，肠穿孔时及时进行手术治疗，并应用甲硝唑及广谱抗生素。
4、治愈标准：
①症状消失，大便性状恢复正常，每日大便次数不超过2次。
② 停药后，粪便镜检及阿米巴培养，隔日1次，连续2次阴性，慢性患者粪便浓集法找溶组织阿米巴包囊阴性至少2次；乙状结肠镜检查黏膜正常。
③出院后每月随访1次(包括症状、体征、大便检查及阿米巴培养)，共6次，各项均为阴性。
1.粪便检查 为确诊的重要依据。典型阿米巴痢疾的粪便呈暗红色果酱样，有特殊的腥臭，粪质较多，含血及黏液。镜检可见大量黏液成团的红细胞和少量白细胞，有时可见活动的、吞噬红细胞的滋养体和夏-雷(Charcot-Leyden)晶体。慢性患者的成形粪便中一般只能检得包囊，可采用硫酸锌离心浮聚法或汞碘醛离心沉淀法或硅石胶态悬浮液(商品名percoll)梯度分离法浓集后，再作碘染色检查包囊，可提高其阳性检出率。粪便标本分离培养原虫，常用Robinson培养基，对亚急性或慢性病例检出率比较高，因其要求条件较高，目前尚不能作为医院诊断的常规检查。检查阿米巴原虫时，应从虫体大小、核的数量、伪足形状及运动方式等方面和其他肠道非致病性原虫，如结肠内阿米巴、哈氏内阿米巴相鉴别。必要时可将包囊或滋养体染色，根据核的结构及拟染色体、糖原泡等加以鉴别。目前已有多种方法可将溶组织内阿米巴与迪斯帕内阿米巴相鉴别，主要包括同工酶分析、酶联免疫吸附试验和PCR法分析。以溶组织内阿米巴表面分子量为260×103Gal/GalNAC凝集素作为靶抗原，以单克隆抗体检测，其在血和粪便中的敏感性和特异性达88%和99%，这种方法目前欧美已有试剂盒出售。PCR法可直接从DNA水平鉴别出两种内阿米巴，其中以检测编码分子量为29×103/30×103多胱氨酸抗原的基因最为特异和可行。据称可直接从粪便PCR法鉴别出两种内阿米巴。
2.血清学检查 应用阿米巴纯抗原可以作多种免疫血清学诊断试验。无症状排包囊者抗体检测为阴性，体内有侵袭性病变时才有抗体形成。检测方法有间接血凝(IHA)、间接免疫荧光抗体(IFA)、琼脂扩散法(AGD)及酶联免疫吸附试验(ELISA)等。阿米巴痢疾阳性率可达60%～80%，这种抗体在治疗后可持续存在2～10年，而ELISA抗体滴度在患病后几个月内即可转阴，表明一旦抗体阳性提示急性感染。另外IFA法检测一般在痊愈后半年至1年，其抗体滴度可明显下降或转阴，也可作为诊断手段。目前已应用重组抗原检测抗体，据报道其敏感性和特异性均在90%以上。