作者:admin发布时间:2012-11-01 19:05浏览:
次
研究者们还没有找到阻止或者治愈帕金森病的方法,但是大量正在进行的研究代表了充满希望的未来。直到发现根治方法的那一天,其症状都可以很好的通过药物或者手术来控制。接下来是可以控制症状的治疗手段的简介:
多巴胺疗法
帕金森病的症状跟大脑中称作多巴胺的化学物质的减少有关。正因为如此,绝大多数的研究都在开发“多巴胺能”药。这些药物旨在替代损失的多巴胺,模仿多巴胺的功能或者阻止它继续丢失。
左旋多巴疗法-给大脑递送多巴胺
多巴胺本身不能自然进入大脑(通过血脑屏障)。它由化学物质左旋多巴(或左多巴)供给。当左旋多巴进入大脑,其转变成多巴胺。
左旋多巴是治疗该病症状应用最广泛的药剂。它作为基础治疗方法将近40年。左旋多巴通常是制成片剂或是胶囊。
一旦进入人体,称为酶的分子就会分解左旋多巴。不幸的是,这种分解会限制了到达需要它们的大脑部位的药物剂量。有两种主要的酶造成左旋多巴的分解。它们叫做多巴脱羧酶(DDC)和儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)。
阻滞这两种酶可以减少左旋多巴的分解。这帮助药物进入大脑。
左旋多巴问世后不久,一种称作末梢多巴脱羧酶(DDC)抑制剂的药物就被发明了出来。多巴脱羧酶抑制剂阻滞造成左旋多巴分解的其中一种酶。它们保证了有更多的药剂到达大脑需要的部位,也减少了潜在的副作用,比如恶心、呕吐等。这些副作用可以出现在血液多巴胺达到高值时。美国现有一种通用的多巴胺脱羧酶抑制剂叫做卡比多巴。
在上世纪九十年代,另一种类型叫做儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)抑制剂的药剂被发明了出来。儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂,如 entacapone和tolcapone ,为大脑提供了更持久平稳的左旋多巴的获取。联合运用儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂和左旋多巴可以增加和延长控制(帕金森病)症状的时间。
2003年,一种新型的药剂--左旋多巴、多巴脱羧酶抑制剂和儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂配伍在一颗药片中--已经上市。
“疗效减退”:左旋多巴的作用随时间减退
粗略估计将近二分之一的帕金森病患者在用药一到两年后可以感觉到药剂“疗效减退”。你也许会发现在你下次服药前你的症状重新出现以及开始加重。
随着时间的过去,很多患者会经历“疗效减退”。除此之外,左旋多巴仍然是控制症状的有效治疗手段。所以,新的药物常常用来延长它的效用。
你或许会开始注意到你的药物不像以前那样发挥作用。如果是这样的话,把观察到的情况告诉你的医生或者其它医护专业人士。他或她会调整你的药物来更好的控制症状。
多巴胺激动剂-模仿多巴胺的功能
多巴胺激动剂是仿效天然多巴胺功能的药剂。它们不能替代多巴胺。多巴胺激动剂单独使用或联合多巴胺使用时是有助于治疗的。随着时间的推移,多巴胺疗法仍然是需要的。
单胺氧化酶抑制剂-减少多巴胺在大脑中的分解
单胺氧化酶B (MAO-B) 是另一种在大脑中降解多巴胺的酶。单胺氧化酶抑制剂是阻滞这种酶的药剂。单胺氧化酶抑制剂可以有两种用途。它们可以单独服用或者和左旋多巴一起服用来减少多巴胺的降解和增强左旋多巴的效用。
非多巴胺疗法
不直接影响多巴胺的药物疗法通称为非多巴胺疗法。这些药物疗法包括通常所说的抗胆碱能药。这些药物通过阻滞大脑中称作乙酰胆碱的化学物质来发挥作用。
在健康的大脑中,多巴胺和乙酰胆碱通常有一个平衡。在帕金森病患者的大脑中,由于多巴胺的缺失,乙酰胆碱变得更有活性。抗胆碱能药可以帮助维持和平衡多巴胺及乙酰胆碱的水平。然而这些药物治疗没有多巴胺疗法那么有效。
金刚烷胺是另一种可以增加多巴胺在大脑中含量的药物。它也可能阻滞大脑中称作谷氨酸盐的化学药物的活性。这种药物治疗普遍用于帕金森病早期或接下来异动症(常作运动障碍)的治疗。异动症也可能由于长期的左旋多巴治疗引起。