泌尿系梗阻的病理生理

   　（一）上尿路梗阻的病理生理：尿液的形成以肾小球过滤作用为主。过滤作用依靠肾小球毛细胞血管内的血压与血浆胶体渗透压及球膜阻力之间的压差，即滤过压。任何部分的尿路梗阻均可使其近端压力增高，最终使球膜阻力增加而降低滤过压，导致尿液减少及肾盂扩张。由于肾盂内尿液可通过肾盏穹窿部静脉逆流、肾盂肾小管逆流，肾盂淋巴逆流及肾盂间质逆流等途径而重吸收，故尿液分泌并不停止。尿液的分泌和逆流的平衡失调促使肾积水的继续发展。肾实质的营养主要由肾小球输出小动脉及其分支直小动脉供应。这些血管的压力较肾小球毛细血管的血压为低（低于8～9.3Kpa(60～70mmHg)。因此，如尿路梗阻持续存在，则肾小管内反压增高而压迫这些血管，导致肾实质发生缺血性萎缩，最终使肾功能严重亏损。

　　（二）下尿路梗阻的病理生理：下尿路梗阻时，膀胱欲维持正常的排尿速度，则需产生较强的膀胱逼尿肌收缩，使膀胱内压升高。继之膀胱逼尿肌逐渐增生，膀胱壁肥厚，并出现小梁、小房形成，严重时则有憩室形成。膀胱在代偿情况下，强有力的逼尿肌收缩而产生的膀胱内压增高可使尿液完全排空。如梗阻持续存在，可出现膀胱逼尿肌代偿机能不足而产生残余尿，最终使膀胱呈弛缓性扩大并导致两侧肾功能受损。

　　（三）尿路梗阻所致的尿滞留是尿路感染的重要条件。在梗阻近端，由于尿液滞留，细菌较易生长。尿路梗阻减低机体抗感染能力，使尿路感染得以存在、发展和增剧。尿路梗阻引起的尿液滞留亦有利于尿路结石的形成而结石本身又可引起和加重尿路梗阻，两者互为因果。尿路梗阻有时可因肾实质缺血而并发高血压。这种病人在尿路梗阻解除后高血压常能随之消退。

　　（四）泌尿系梗阻的病理过程：泌尿系梗阻的病理过程分为三个阶段：①梗阻受损阶段：尿路梗阻发生初期，梗阻近端的管腔即扩张，血循环受到影响而产生阻性充血，导致扩大的管腔出现微小的破损，在肾脏皮髓交界处及肾乳头表现尤为明显。临床上表现为轻度血尿。梗阻后8～14天时，破损处逐渐修复。②管道肌层肥厚代偿阶段：由于尿路梗阻的存在，梗阻以上的管道肌层加强收缩而逐渐增厚并扩张。③代偿衰竭阶段：如尿路梗阻持续存在，管道肌层的增厚而增加的蠕动收缩力量不能克服梗阻时，近端管道继续扩张，管道肌层肌张力消失而出现肾输尿管积水，导致肾实质营养血管受压而致缺血性萎缩。膀胱机能出现代偿衰竭后，最终亦导致两侧肾积水及肾功能损害。