老铁好，请坐，现在我们开始唠嗑！
在跟大家讲讲诊断和治疗前
先讲讲诊断甲亢最重要的一个方法
就是甲状腺功能的实验室检查
如果连报告单都看不懂
那咋去给人看病诊断呢？
1、促甲状腺激素（TSH）
顾名思义促甲状腺激素就是
促进甲状腺激素合成和释放的一种激素嘛
当我们体内的FT3、FT4升高的时候
通过上图红圈内的负反馈途径喊话
这里FT3FT4太多了，快给我少分泌一点
“嗻”，这不TSH分泌就少了嘛
所以就一般情况来讲
FT3、FT4和TSH的浓度是相反的
你强我弱，你弱我强，据此我们推理
TSH增高：
一般见于T3、T4低的时候
比如：甲减、慢性甲状腺炎、甲状腺放射治疗
抗甲状腺药物用药过量等
TSH降低：
一般见于T3、T4高的时候
甲亢、亚急性甲状腺炎急性期、垂体肿瘤等
他是反应甲状腺功能最敏感的指标
测定结果正常
基本排除甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退
上面说的一般情况下他们是反向的
但是他们也有神同步的特殊时候
比如垂体上长了一个TSH分泌瘤
瘤子可不是自己人，他可不听T3T3的负反馈指挥
他只管疯狂分泌，这不TSH就高了吗
TSH又能促进T3T4分泌，所以他两同时升高了
2、TT4与FT4
TT4就是Totol（总量）T4，总T4
FT4就是Free(游离)T4，游离T4
甲状腺分泌的T4
他的99.96%与TBG等蛋白结合着
（TBG：甲状腺素结合球蛋白，被结合的T4无生理活性）
只放0.5%放出去变成FT4，让他发挥生理功能
只有FT4才有生理功能，所以测定他含量更有价值
T4+TBG等=TT4
T4和TBG两者增高或降低
那么TT4也相应的增高降低
甲亢、急性甲状腺炎的时候T4合成增多
那么TT4是不是对应的增多了
甲减的时候T4合成减少了
那TT4原料少了，自然也就降低了
TT4是被TBG等蛋白包着的T4
如果TBG增高的话，T4来要给我给你包一个
反正我有的是TBG，这样TT4是不是高了
反之，如果TBG少了，那TT4也不是少了吗
TBG增高的情况：
先天性TBG增多症、妊娠、肝脏疾病（球蛋白合成增多）
雌激素水平高（刺激TBG合成）等
TBG减少的情况：
比如低TBG血症（肾病综合症，慢性肝病
蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等）
FT4意义
T4被TBG等蛋白包着没有生物活性
FT3才是其活性形式，才有生理作用
TT4还受TBG等蛋白的影响
所以说测定FT4的意义就更大
他也是临床诊断甲亢的主要指标
但是不足的是，FT4只占T4的0.025
含量极低，所以测试稳定性不如TT4
3、TT3与FT3
T4叫四碘甲腺原氨酸
T4走着走着，一不小心突然掉了一个碘（脱碘）
就剩下3个碘了，那就变成了T3(三碘甲腺原氨酸)
T3总量的80%都是由T4的脱碘转化而来
那另外20%就是直接分泌的咯
全部要别人给，多不好意思啊
T3和T4是两兄弟
所以他们两几乎同时升高或降低
T3升高和降低的意义差不多
但是
我们昨天说到T3跟T4比较
T4的总量是T3的十倍
但是T3人小鬼大,其作用是T4的5倍
甲亢的时候T3升高得早且幅度高
所以他是诊断甲亢的最敏感指标
同时也是查明早期甲亢
监控复发性甲亢的重要指标
（TSH是反应甲状腺功能的敏感指标）
注意：
有一个特殊情况叫“T3型甲状腺毒症”
这个病就只有T3升高而T4不增高
4、甲状腺球蛋白(Tg)
甲状腺球蛋白(Tg)是
甲状腺滤泡上皮分泌的糖蛋白
每个Tg约有2个T4和0.5个T3分子
储存在滤泡腔中
然后溶酶体会把Tg表面的T4、T3与Tg分开
然后释放入血
有时候也会有少量的Tg地跑到血液里去
所以他在甲状腺功能亢进症、亚急性甲状腺炎等
可以分泌增多，可出现甲状腺球蛋白升高
此外Tg对分化型甲状腺癌预后判断
（分化的肿瘤细胞也可以分泌Tg）
和监测治疗效果有重要意义
5、抗甲状腺球蛋白抗体(Anti-Tg，TGAb)
抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb），顾名思义
就是针对甲状腺球蛋白的抗体嘛
这个抗体只是针对甲状腺球蛋白
一般认为TGAb对甲状腺无损伤作用
但是
他与甲状腺球蛋白结合后，就像变了个人
疯狂的攻击甲状腺细胞，导致甲状腺的破坏
所以TGAb是诊断自身免疫甲状腺疾病常用指标
慢性淋巴细胞性甲状腺炎阳性率约为80%
Graves病阳性率约60%
6、抗甲状腺过氧化物酶抗体(Anti-TPO，TPOA)
甲状腺过氧化物酶(TPO)是
甲状腺激素合成过程的关键酶
甲状腺过氧化物酶是甲状腺微粒体的主要抗原成分
TPOA就是针对抗原成分的抗体
从而导致甲状腺细胞损伤
所以他与自身免疫性甲状腺疾病密切相关
作为自身免疫性甲状腺疾病的诊断和监测指标
已成为诊断甲状腺自身免疫性疾病的首选指标。
TPOA的主要临床用于诊断桥本氏病
和自身免疫性甲亢等