内科学——第三章 第十节 炎症性肠病

一、溃疡性结肠炎
　　［概述］
　　本病又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种原因不明的直肠和结肠炎性疾病，呈连续性，非节段分布，病变主要限于大肠粘膜和粘膜下层，以腹泻、粘液脓血便、腹痛、里急后重等为主要表现，多有活动期和缓解期反复慢性病程。
　　（一）病理：病变多数在乙状结肠，直肠，连续性分布，局限于粘膜和粘膜下层，并发穿孔、痤管，结肠周围脓肿少见。粘膜表面充血，水肿，炎症细胞浸润，出现浅小溃疡，晚期大量肉芽增生，出现炎性息肉。
　　（二）临床表现
　　病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。
　　1． 消化系统表现
　　（1）腹泻，一般都有腹泻，糊状大便，活动期有粘液脓血，里急后重常见，腹泻和便秘可交替出现。轻者每日便2～4次，重者每日便10次以上。
　　（2）腹痛一般轻度至中度腹痛，系左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛—便意—便后缓解的规律。若并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。
　　（3）其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。
　　（4）体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的肠壁增厚的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症。
　　2． 全身症状一般出现在中、重型患者，发热少见，活动期有低度至中度发热。
　　3． 肠外表现可伴有多种肠外表现，如：外周关节炎，结节性红斑，巩膜外层炎等，但发病率较克隆病为低。
　　4． 临床分型可分初发、慢性复发、慢性持续、急性暴发等型。从病程可分轻、中、重三级。
　　（三）并发症
　　1． 中毒性结肠扩张多发生在重型或暴发型患者，结肠病变广泛严重，一般以横结肠为重。常由低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊而诱发。表现为病情急剧恶化，毒血症状明显，血Rt、WBC显著升高。
　　2． 直肠结肠癌变多见于全结肠炎，幼年起病而病程漫长者。
　　3． 其他并发症如出血、穿孔、梗阻瘘管、肛门直肠周围脓肿等，较少见。
　　（四）辅助检查
　　1． 血液检查贫血多由慢性失血、营养不良所致，白细胞升高，血沉和C反应蛋白升高是活动期的标志，缓解期血α2球蛋白增加为复发先兆，严重者凝血酶原时间延长，凝血因子Ⅷ活性升高，血清白蛋白及钠、钾氯降低。
　　2． 粪便检查粘液脓血便，无特异病原体。
　　3． 钡剂灌肠应用气钡双重对比造影。病变以直肠、乙状结肠为主，弥漫病变。多发性浅溃疡，管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状，亦可呈多个小的圆形或卵圆形充盈缺损，肠壁变硬，可呈铅管状。重型和暴发型的病人不宜行钡餐灌肠以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。
　　4． 结肠镜检查有确诊价值，可见直肠、乙状结肠弥漫性病变，病变之间无正常粘膜，粘膜呈细颗粒状，有糜烂及浅溃疡，脆性增加，易出血，后期可见炎性息肉。
　　（五）诊断和鉴别诊断
　　具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、腹痛，伴有(或不伴)不同程度全身症状者，在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及Crohn病、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上，具有结肠镜检查特征性改变中至少1项及粘膜活检或具有X线钡剂灌肠检查征象中至少1项，可以诊断本病；临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现或典型X线钡剂灌肠检查表现者也可诊断本病，应与下列疾病鉴别：
　　1． 慢性细菌性痢疾常有急性菌痢病史，粪便检查可分离出痢疾杆菌，结肠镜检查时取粘液脓性分泌液培养的阳性率较高，抗菌药物治疗有效。
　　2． 阿米巴痢疾病变主要侵犯右侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的粘膜多属正常。粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊，抗阿米巴治疗有效。
　　3． 血吸虫病有疫水接触史，常有肝脾大，粪便检查发现血吸虫卵，直肠镜检查在急性期可见粘膜黄褐色颗粒，活检粘膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。
　　4． Crohn病。
　　5． 大肠癌多数患者中年以后发病，经直肠指检常可触到肿块，结肠镜与X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值。
　　6． 肠易激综合征粪便有粘液但无脓血，结肠镜检查无器质性病变证据。
　　7． 尚需与肠结核，缺血性结肠炎等鉴别。
　　（六）治疗
　　主要采用内科治疗，治疗目的是控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。
　　1． 一般治疗强调休息、饮食和营养。对活动期患者应充分休息，并予流质饮食，好转后改为富含营养、少渣饮食。重症或暴发型患者应入院治疗，及时纠正水，电解质平衡紊乱，贫血者可输血，低蛋白血症者输注入血清白蛋白。病情严重应禁食，并予完全胃肠外营养治疗。
　　2． 药物治疗
　　（1）氨基水杨酸制剂—柳氮磺胺吡啶(SASP)是治疗本病的常用药物，适用于轻、中型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解患者。
　　（2）糖皮质激素基本作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫反应。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，特异适用于重型活动期患者及暴发型患者。注意减药速度不要太快以防反跳，减量期间加用氨基水杨酸制剂逐渐接替激素治疗。
　　病变局限在直肠、乙状结肠者，可用琥珀酸钠、氢化可的松、泼尼松龙或地塞米松加生理盐水作保留灌肠。
　　（3）免疫抑制剂硫唑嘌呤可试用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例。
　　3． 手术治疗紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。择期手术指征：①并发结肠癌变；②慢性活动性病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。一般采用全结肠切除加回肠造瘘术。
　　（七）预后
　　大部分患者反复发作；少部分患者一次发作后即停止；少部分患者病情呈慢性持续活动。严重发作特别是有并发症及年龄大者预后不良，慢性持续活动反复发作频繁，预后不良，应合理选择手术治疗，病程漫长者病变危险性增加，应注意随访。
　　二、Crohn病
　　为病因不明的慢性胃肠道炎性肉芽肿性疾病；又称局限性肠炎，肉芽肿性肠炎，或节段性肠炎。和溃疡性结肠炎合称炎症性肠病。其病变特点为：非特异性炎症，病变呈节段性分布，主要侵犯回肠和邻近结肠，发病多为青壮年，欧美国家多见，临床上以腹痛，腹泻腹块，瘘管形成和肠梗阻为特点。
　　（一）临床表现
　　病程呈慢性，长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。
　　1． 消化系统表现
　　（1）腹痛为最常见症状，多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴肠鸣音增加，常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成，全腹剧痛和腹肌紧张，可能是病变肠段急性穿孔所致。
　　（2）腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续牲。粪便多为糊状，一般无脓血或粘液。病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有粘液血便及里急后重。主要原因是炎症，肠段蠕动增加，继发性吸收不良等。
　　（3）腹部肿块多位于右下腹与脐周，质地中等，有压痛。
　　（4）瘘管形成是Crohn病临床特征之一，肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。肠瘘通向的组织和器官因粪便污染可致继发性感染。外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便与气体排出。
　　2． 全身表现。
　　（1）发热间歇性低热或中度热常见，少数呈弛张高热伴毒血症，发热多由肠道炎症或继发感染引起。
　　（2）营养障碍表现为消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等。青春期前患者常有生长发育迟滞。
　　（3）肠外表现可全身多个系统损害。肠外表现包括关节炎，杵状指，结节性红斑，葡萄膜炎，虹膜睫状体炎等。
　　（4）肛门直肠周围病变，瘘管，脓肿、肛裂等。
　　（二）并发症
　　肠梗阻为最常见，其次是腹腔内脓肿，可发现吸收不良综合征，肠穿孔或大量便血少见。严重毒血症者，可发生中毒性结肠扩张。
　　（三）辅助检查
　　1． 血液检查贫血，白细胞增多，血沉加快，病变活动时血清溶菌酶升高。
　　2． 粪便潜血阳性，粘液脓血便一般在病变累及左侧结肠和直肠时出现。
　　3． X线钡餐呈节段性病变，也可有跳跃征象；粘膜皱襞粗乱，呈铺路卵石样充盈缺损、肠腔边缘呈小锯齿状，典型线样征，肠腔狭窄，呈细条状钡影。(记忆特征性病变)。
　　4． 结肠镜近段结肠病变呈节段性，粘膜呈铺路石样，有纵行或匐行性溃疡，肠腔狭窄，病变间粘膜正常，活检可见非干酪坏死性肉芽肿。
　　（四）诊断和鉴别诊断
　　主要根据临床表现和X线检查(或)和结肠镜检查进行综合分析，表现典型者可作出临床诊断，但必须排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤。鉴别有困难时需靠手术探查获病理诊断。考生应对WHO制定的标准有所了解。
　　鉴别：1． 肠结核多继发于开放性肺结核；病变主要涉及回盲部，有时累及邻近结肠，但不呈节段性分布；结核菌素试验阳性，对鉴别有困难者，建议先行抗结核治疗观察疗效。有手术适应征者可行手术探查。
　　2． 小肠恶性淋巴瘤如X线检查见小肠结肠同时受累、节段性分布、裂隙状溃疡、鹅卵石征、瘘管形成等有利于Crohn病诊断；如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，B型超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大较多支持小肠恶性淋巴瘤诊断。必要时手术探查可获病理确诊。
　　3． 溃疡性结肠炎见以下鉴别表：
　　4． 急性阑尾炎腹泻少见，常见转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血象白细胞计数增高更为显著，有时需剖腹探查才能明确诊断。
　　5． 盲肠癌40岁以上，病程进行性发展，右下腹块质坚、有结节感，X线钡剂灌肠可见盲肠充盈缺损，结肠镜活检可鉴别。
　　6． 急性出血坏死性肠炎节段性分布，以空肠病变为主，有地区性、季节性，有不洁饮食史，多有便血，毒血症明显，但病程短，少复发。
　　7． 其他尚需与血吸虫病，慢性菌痢等鉴别。
　　表3.2 溃疡性结肠炎和Crohn病的鉴别
　　（五）治疗
　　治疗目的是控制病情活动、维持缓解及防治并发症。
　　1． 一般治疗高营养低渣饮食，足量维生素。
　　2． 糖皮质激素目前控制病情活动最有效的药物，适用于本病活动期，但腹腔化脓、有瘘管形成者禁用。
　　3． 氨基水杨酸制剂对控制轻、中型患者的活动性有一定疗效，但主要适用于病变局限在结肠者。
　　4． 免疫抑制制硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例，加用这类药物后可逐渐减少糖皮质激素用量乃至停用，但有WBC减少，胃肠道反应副作用。
　　5． 其他某些抗菌药物如甲硝唑、环丙沙星等应用于本病有一定疗效，某些促炎细胞因子的拮抗剂用于本病活动期，有显著疗效。
　　6． 手术治疗手术后复发率高，手术适应征包括：完全性肠梗阻，瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血。
　　（六）预后
　　本病可经治疗好转，也可自行缓解。但多数患者反复发作，迁延不愈。
,,,0.0.0.0 106494,224,一、急性胰腺炎
　　（一）病因
　　1． 胆道疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等，以胆石症为最多见。
　　2． 胰管阻塞和十二指肠乳头附近病类：胰管结石，十二指肠憩室炎、输入袢综合征肠系膜上动脉综合征等。
　　3． 大量饮酒和暴饮暴食。
　　4． 手术与创伤腹腔手术，特别是胰胆和胃手术，腹部钝挫伤，ERCP检查。
　　5． 内分泌与代谢障碍。任何引起高钙血症的原因都可产生胰管钙化，增加胰液分泌、促进胰蛋白酶原激活。
　　6． 感染。
　　7． 药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织。
　　（二）临床表现，可分为水肿型和出血坏死两型。
　　1． 症状
　　（1）腹痛为本病的主要表现和首发症状，多数为突然起病，急性腹痛，常在饮酒和饱餐后发生，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹。水肿型腹痛3～5天即缓解。出血坏死型，腹部剧痛延续较长，可引起全腹痛。
　　（2）恶心、呕吐及腹胀呕吐后腹痛并不减轻。出血坏死型同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻。
　　（3）发热中度以上发热，持续3～5天，有继发感染，可呈弛张热。
　　（4）低血压或休克仅见于出血坏死型胰腺炎，提示有大量胰腺组织坏死。
　　（5）水、电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。
　　（6）其他如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗不能缓解；急性肾衰竭；心力衰竭与心律失常；胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。
　　2． 体征急性水肿型胰腺炎患者腹部体征较轻，多数有上腹压痛，但常与主诉腹痛程度不相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失。可出现腹水征，腹水多呈血性，少数患者两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；脐周围皮肤青紫，称Cullen征，可出现黄疸。患者低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。
　　3． 并发症：（1）局部并发症：胰腺脓肿与假性囊肿，主要发生在出血坏死性胰腺炎。（2）全身并发症：如ARDS，急性肾衰，败血症，心律失常，心力衰竭，DIC，肺炎等。
　　（三）诊断和鉴别诊断
　　根据典型的临床表现和实验室检查，水肿型患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和(或)尿淀粉酶显著升高及CAm／CCr%比值增高，出血坏死型患者早期有以下表现：①全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征时；②烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状时；③血钙显著下降到2mmol／L以下；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；⑤与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；⑥肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；⑦Grey-Turner征或Cullen征；⑧正铁血白蛋白阳性；⑨肢体出现脂肪坏死；⑩消化道大量出血；低氧血症；白细胞＞18×109/L及血尿素氮＞14．3mmol／L，血糖＞11．2mmol／L(无糖尿病史)。
　　鉴别诊断主要包括：
　　1． 消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，血清淀粉酶不超过500Somogyi单位。X线透视见膈下有游离气体等。
　　2． 胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。
　　3． 急性肠梗阻腹痛为阵发性，多在脐周，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。腹部X线可见液气平面。
　　4． 心肌梗塞有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。
　　5． 其他：异位妊娠破裂，尿毒症，肾绞痛，脾破裂等。
　　（四）治疗
　　大多数急性水肿型胰腺炎经3～5天积极治疗常可治愈。出血坏死型胰腺炎必须采取综合性措施。
　　1． 内科治疗，综合治疗措施。
　　（1）监护，严密观察生命体征。
　　（2）维持水、电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品，右旋糖酐。并应早期给予营养支持治疗。
　　（3）解痉镇痛阿托品或山莨菪碱肌注，疼痛剧烈者同时加用哌替啶，不用吗啡。吲哚美辛可镇痛退热，亦可同时或早期应用前列腺素以改善胰腺微血管通透性。
　　（4）减少胰腺外分泌可采用：①禁食及胃肠减压；②抗胆碱药、山莨菪碱，对肠麻痹者尤不宜用；③H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药；④胰高糖素、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。
　　（5）抗生素①氧氟沙星；②环丙沙星；③克林霉素；④亚胺培南—西拉司丁钠；⑤头孢噻肟钠、头孢唑肟、哌拉西林钠可作为二线药物选用。并应联合应用甲硝唑或替硝唑。
　　（6）抑制胰酶活性适用于出血坏死型胰腺炎的早期，如抑肽酶。
　　（7）腹膜透析适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴急性肾衰竭者。
　　（8）处理多器官功能衰竭(MSOF)。
　　2． 内镜-VOddi括约肌切开术。
　　3． 中医中药。
　　4． 外科治疗。
　　手术适应征有：①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效；③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；④胆源性胰腺炎处于急性状态。
　　7． 药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素辅助治疗。
　　二、慢性胰腺炎
　　胰腺腺泡、胰管慢性进行性炎症，破坏，纤维化的病理过程，常有钙化，假性囊肿，胰岛细胞和萎缩。
　　（一）病因
　　欧美国家的慢性胰腺炎中3／4与长期（10年以上）嗜酒有关。我国以胆道疾病(结石、炎症、蛔虫)的长期存在为主要原因。急性胰腺炎、胰腺外伤和胰腺分裂也与慢性胰腺炎有关。
　　（二）临床表现
　　本病多见于40岁以上，男性多于女性。
　　临床表现为无症状期与症状轻重不等的发作期的交替出现，也可无明显症状而发展为胰腺功能不全的表现。
　　1． 腹痛为慢性胰腺炎最突出的症状，初为间歇性后转为持续腹痛，性质可为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛，多位于上腹或左、右上腹，可放射至后背、两肋。患者取坐位，膝屈曲位时疼痛可有所缓解，但躺下或进食时疼痛加剧，常伴发热和血尿淀粉酶升高。
　　2． 胰腺功能不全表现后期可出现吸收不良综合征和糖尿病的表现。由于胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、食欲减退、恶心、嗳气、厌食油腻、乏力、消瘦、腹泻甚至脂肪泻。常伴有维生素A、D、E、K缺乏症，如夜盲症、皮肤粗糙、肌肉无力和出血倾向等，约半数患者发生DM，糖耐量异常，为胰腺内分泌功能不全表现。
　　3． 其他，如腹部多仅有轻度压痛。腹部可扪及表面光整的包块。可出现黄疸，少数患者可出现腹水和胸水、消化性溃疡和上消化道出血、多发性脂肪坏死、血栓性静脉炎或静脉血栓形成及精神症状。典型病例可出现五联征：上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻。临床上常以某一些症状为主要特征。(何为慢性胰腺炎症状五联征)?
　　（三）诊断及鉴别：
　　有胆道疾病或长期饮酒史，出现持续性上腹痛、体重减轻应疑及本病。结合实验室及影像学检查后才能肯定。慢性胰腺炎的诊断标准：①胰组织学诊断明确；②X线检查确实发现胰腺有钙化；③有显著的胰腺外分泌功能降低；④胆道或胰实质造影显示特征性损害；⑤上腹痛、压痛持续6个月以上。
　　与胰腺癌鉴别：胰腺癌呈进行性经过，胰腺组织穿刺检查，胰液细胞学检查，可提供重要鉴别资料。另外，和壶腹癌，消化性溃疡，胆道感染也应鉴别。
　　（四）治疗
　　1． 内科治疗包括去除病因，如戒酒，积极治疗胆道疾病。防止急性发作，宜进低脂肪、高蛋白食物，避免饱食。治疗胰腺外分泌功能不全症状，可用足量的胰酶制剂替代，包括胰酶片和强力胰酶制剂，用抗酸药或H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌。对合并处理腹痛应合理应用麻醉镇痛药。糖尿病者可给胰岛素治疗。营养不良者应注意补充营养、脂溶性维生素及维生素B12、叶酸、铁剂、钙剂及多种微量元素。严重吸收不良应考虑要素饮食或全胃肠外营养。
　　2． 手术治疗手术适应征：①内科治疗不能缓解腹痛，发生营养不良者；②合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿者；③不能排除胰腺癌者；④瘘管形成者；⑤胰腺肿大压迫胆总管引起阻塞性黄疸者；⑥有脾静脉血栓形成和门静脉高压症引起出血者。,,,0.0.0.0 106495,224,（一）肾脏疾病的症状
　　1．急性肾炎综合征以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备。严重少尿、高血压、肾功能减退者可以伴发充血性心力衰竭、浮肿、水钠潴留及酸碱平衡失调，以及中枢神经系统等症状。如上述症状持续4—8周以上，病情不断恶化，则可能为急进性肾小球肾炎。
　　2．肾病结合征主要表现为浮肿，大量蛋白尿(＞3．5g／d)低蛋白血症(＜30g／L)水肿及高脂血症等。大量蛋白尿和低蛋白血症为诊断必需。
　　3．高血压可见隐匿存在，也可发生急性症状，包括头痛、视力模糊、抽搐、心力衰竭等。肾脏疾病引致高血压有两大类：①肾血管病变所致，血压常甚高，常演进为急进性高血压。主要因狭窄肾动脉分泌过多肾素所致。②肾实质性血压，多为双侧肾小球、肾小管病变、慢性肾盂肾炎等引起。
　　4．无症状性尿异常表现为持续性蛋白尿和(或)血尿。无高血压、水肿或氮质血症。以后出现高血压，肾功能也逐渐减退，最终出现慢性肾衰竭。
　　5．慢性肾功能衰竭在相当长的时间内肾小球滤过率已有下降，表现为贫血、夜尿，血肌酐、血尿素氮、血磷升高，血钙下降和双肾体积缩小等。为各种肾脏病持续发展的共同转归。
　　6．尿频—排尿不适综合征有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激征，可伴脓尿或菌尿等。
　　（二）肾脏疾病的检查
　　1．尿常规检查
　　（1）蛋白尿每日尿蛋白持续超过150mg称蛋白（Pro）尿。一般可分为下列五类：
　　1）肾小球性蛋白尿多是由于肾小球滤过膜的损伤。原尿中蛋白超过肾小管重吸收功能，以分子量较小的白蛋白为主。
　　2）肾小管性蛋白尿肾小管疾病时，蛋白质重吸收障碍。
　　3）溢出性蛋白尿血中异常蛋白增多，肾小球滤过不能全被肾小管重吸收。见于多发骨髓瘤、血管内溶血性疾病等。
　　4）分泌性蛋白尿主要为尿中IgA排泄增多。见于肾小管受炎症或药物刺激。
　　5）组织性蛋白尿因组织遭受破坏后而释出。生理性者可见于：①体位性(直立性)蛋白尿：保持直立或脊柱前凸位置时发生机会较多；②功能性蛋白尿：包括运动、发热、过冷、过热、交感神经兴奋等因素引起的蛋白尿。
　　（2）血尿尿常规检查沉渣中每高倍视野超过3个红细胞为显微镜下血尿。正常人尿沉渣计数，12小时排出的红细胞应少于50万。尿外观呈洗肉水样血样有血微块称肉眼血尿。引起血尿的原因如下：
　　1）全身性疾病：包括血液病(如白血病)、感染性疾病(如流行出血热)、心血管疾病(如充血性心力衰竭)、结缔组织病(如系统性红斑狼疮)、药物(如磺胺药、水杨酸类及抗凝药)等。
　　2）尿路邻近器官疾病：如急性阑尾炎、急或慢性盆腔炎、结肠或直肠憩室炎症、恶性肿瘤以及其他疾病侵及或刺激尿路时。
　　3）肾及尿路疾病：各型肾炎、肾基底膜病、肾盂肾炎、多囊肾、肾下垂、泌尿道结石、结核、肿瘤以及血管病变等。
　　（3）管型尿正常人尿中偶见透明管型，若12h尿沉渣计数管型超过5000个，镜检出现大量或出现其他类型管型称管型尿。
　　宜采集清晨标本做检查。若有细胞管型或较多的颗粒管型与蛋白尿同时出现，则临床意义较大。白细胞管型是活动性肾盂肾炎的特征，红细胞管型则常见于急性肾小球肾炎的急性活动期，上皮细胞管型主要见于肾病综型合征；在肾衰竭时，可见到在集合管中形成的宽而短的管型，称为肾衰管型。(各种管型的临床意义要牢记)
　　（4）白细胞尿一般在尿沉渣检查时，白细胞超过5个／每高倍镜视野为异常，或新鲜尿液WBC计数1h超过40万，12h超过100万。在各种泌尿系统器官炎症时均可出现，且可受邻近组织的影响。
　　2．肾功能测定，往往肾脏病后期才出现肾功能试验异常。
　　（1）清除率测定，内生肌酐清除率测定，可反映肾小球滤过率功能。
　　（2）肾血流量测定临床上常应用对氨马尿酸法。
　　（3）其他辅助检查尿液培养，尿路平片，静脉和(或)逆行肾盂造影，膀胱镜检查等。
　　（三）肾脏疾病的诊断与防治原则
　　肾脏疾病除病因诊断外，需作病理诊断，功能诊断，比较确切反映疾病性质和程度。症状的严重程度不一定与肾功能损害程度相符。,,,0.0.0.0 106496,224,原发性肾小球病可作临床及病理分型
　　A. 原发性肾小球病的临床分型
　　1．急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)
　　2．急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis)
　　3．隐匿型小球肾炎(latent glomerulone pheritis)
　　4．慢性肾小球肾炎(chronic glomerulone pheritis)
　　5．肾病综合征(nephrotic syndrome)
　　B 原发性肾小球病的病理分型
　　1．轻微病变性肾小球肾炎(minor glomerular abnormalities)
　　2．局灶性节段性病变(focal segmental lesions)
　　3．弥漫性肾小球肾炎(diffuse glomerulone phritis)
　　（1）膜性肾病
　　（2）增生性肾炎①系膜增生性肾小球肾炎；②毛细血管内增生性肾小球肾炎；③系膜毛细血管性肾小球肾炎；④致密沉积物性肾小球肾炎；⑤新月体肾小球肾炎。
　　（3）硬化性肾小球肾炎
　　4．未分类的肾小球肾炎
　　一、急性肾小球肾炎
　　简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症，多见于链球菌感染后。
　　（一）病因和发病机制
　　常因β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染多见于扁桃体炎、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后。胞浆或分泌蛋白的某些成份为主要致病抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物而致病。肾小球内的免疫复合物导致补体激活、中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。病理类型为毛细血管内增生性肾炎。
　　（二）临床表现
　　多发生于儿童，男性多于女性。常有1～3周潜伏期。
　　1．尿异常有肾小球源性血尿。可有肉眼血尿常为起病第一症状，可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍增多，并可有颗粒管型和红细胞管型乃至WBC管型。
　　2．水肿80%以上有水肿，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。大量Pr尿导致肾病综合征时可出现腹水。(与心源性水肿如何鉴别?)
　　3．高血压有一过性轻、中度高血压，利尿后血压可逐渐恢复正常。少数可出现严重高血压，甚至高血压脑病。
　　4．肾功能异常起病早期可因肾小球滤过率下降、钠水潴留而尿量减少，少数患者甚至少尿(＜400mL／d)。肾小球功能可一过性受损，表现为轻度氮质血症。多于1～2周后尿量渐增，肾小球功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭，很象急进型肾炎。
　　5．免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，于8周内渐恢复正常（较特异改变，考生需牢记），患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高，部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。
　　（三）诊断和鉴别诊断
　　于链球菌感染后l～2周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴有清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常者，即可临床诊断为急性肾炎。必要时对肾活检可明确诊断。
　　与以下疾病相鉴别
　　1．以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病
　　（1）其他病原体感染后急性肾炎常见于多种病毒感染极期或感染后3～5天，病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。
　　（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎经常伴肾病综合征，病变持续无自愈倾向。50%～70%患者有持续性低补体血症即血清C3持续降低，8周内不恢复。
　　（3）系膜增生性肾小球肾炎(IgA肾病)
　　部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，患者血清C3正常，病情无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿，血尿可反复发作，部分患者血清IgA升高。
　　2．急进性肾小球肾炎又称新月体肾炎，常早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化为特征。重症急性肾炎呈现急性肾衰竭者与该病相鉴别困难时，应及时作肾活检以明确诊断。
　　3．全身系统性疾病肾脏受累，系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎等可呈现急性肾炎综合征，但伴有其他系统受累的典型临床表现和实验室检查。
　　（四）治疗
　　治疗以休息及对症治疗为主。少数急性肾功能衰竭者应予透析，不宜用激素和细胞毒药物。
　　1．一般治疗急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应予低盐(每日3g以下)饮食。氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以富含必需氨基酸的优质动物蛋白为主。明显少尿的急性肾衰竭者需限制液体入量。
　　2．治疗感染灶反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后尿蛋白少于“+”，尿沉渣RBC少于10个／每高倍视野)。应考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。
　　3．对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。利尿后高血压控制仍不满意时，可加用降压药物。常用噻嗪类利尿剂，必要时加用袢利尿剂，再必要时可加用钙通道阻滞剂控制血压。
　　4．透析治疗发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析治疗，一般不需要长期维持透析。
　　5．中医药治疗
　　二、急进性肾小球肾炎
　　急进性肾小球肾炎是临床以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征，病理呈新月体肾小球肾炎表现的一组疾病。
　　（一）病因和发病机制
　　Ⅰ型又称抗肾小球基膜型肾小球肾炎，由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜抗原相结合激活补体而致病。
　　Ⅱ型又称免疫复合物型，体内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体而致病。此型患者常有前驱上感史。
　　Ⅲ型为非免疫复合物型，为肾微血管炎(原发性小血管炎肾损害)，肾脏可为首发、甚至惟一受累器官或与其他系统损害并存。原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体常呈阳性。
　　（二）病理
　　本病病理类型为毛细血管外增生肾炎。肾小囊内早期形成细胞新月体，晚期形成纤维新月体。
　　（三）临床表现：我国急进型肾炎以Ⅱ型多见。
　　可有呼吸道前驱感染(多见于Ⅱ型)，起病多较急，病情急骤进展。临床表现为急进性肾炎综合征，进行性少尿或无尿，肾功能于数周内进行性恶化并发展至尿毒症。常伴有中度贫血。Ⅱ型患者常伴肾病综合征，Ⅲ型患者可有不明原因的发热、乏力、关节痛和咯血等系统性血管炎的表现。Ⅲ型若为微血管炎引起血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性。
　　（四）诊断和鉴别诊断
　　急性肾炎综合征伴肾功能急剧恶化，病理证实为新月体肾小球肾炎，根据临床和实验室检查能除外系统性疾病，诊断可成立。
　　1．引起少尿性急性肾衰竭的非肾小球病
　　（1）急性肾小管坏死常有明确的肾缺血(如休克，严重脱水)或肾毒性药物或肾小管堵塞(如异型输血)等诱因，临床上肾小管损害为主，一般无急性肾炎综合征表现。
　　（2）急性过敏性间质性肾炎常有明确的用药史及药物过敏反应(发热、皮疹、关节痛)，血和尿嗜酸性粒细胞增加等，必要时依靠肾活检确诊。
　　（3）梗阻性肾病为肾后性急性肾功衰竭，患者常突发或急骤出现无尿，但无急性肾炎综合征表现，B超、膀胱镜检查或逆行尿路造影可证实尿路梗阻的存在。
　　2．引起急进性肾炎综合征的其他肾小球病
　　（1）继发性急进性肾炎肺出血～肾炎综合征、系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎均可引起新月体肾小球肾炎，这些疼病均有肾外器官或系统受累临床表现，依据系统受累的临床表现和实验室特异检查。
　　（2）原发性肾小球病如重症毛细血管内增生性肾炎及重症系膜毛细血管性肾炎，需作肾活检协助诊断。
　　（五）治疗
　　1．强化疗法
　　（1）强化血浆置换疗法该疗法适用于各型急进性肾炎，但主要适用于I型；对于Goodpasture综合征和原发性小血管炎所致急进性肾炎(Ⅲ型)伴有威胁生命的肺出血作用较为肯定、迅速，应首选。
　　（2）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，对于Ⅰ型无效，注意感染，及水钠潴留等并发症。
　　2．替代治疗凡急性肾衰竭已达透析指征者，应及时透析。对强化治疗无效的晚期病例或肾功能已无法逆转者，则有赖于长期维持透析。肾移植应在病情静止半年至一年后进行，而Ⅰ型患者须至血中抗基膜抗体阴转。
　　三、慢性肾小球肾炎
　　简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。临床以水肿，高血压、蛋白尿、血尿、肾功能损害为基本表现。
　　（一）病因和发病机制
　　起始因素多为免疫介导炎症，导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症因素占有重要作用。病理类型有多种，但均可转化为硬化性肾小球肾炎，临床上进入尿毒症。
　　（二）临床表现
　　发病以青、中年为主。早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；水肿可有可无，一般不严重多无体腔积液。实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白常在1～3g／d，尿沉渣镜检红细胞可增多为肾小球源性血尿，可见管型。血压可正常或轻度升高。肾功能正常或轻度受损，数年或数十年后肾功能逐渐恶化，有的患者血压(特别是舒张压)持续性中等以上程度升高，可有眼底出血、渗血，甚至视乳头水肿。部分患者因感染、劳累呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化。
　　（三）诊断和鉴别诊断
　　凡尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害，在除外继发性肾小球肾炎(狼疮肾炎，过敏紫瘢肾炎)及遗传性肾小球肾炎(遗传性进行性肾炎)后，临床上可诊断为慢性肾炎。
　　1．继发性肾小球肾炎如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实验室检查，可以鉴别。
　　2．Alport综合征常起病于青少年，患者有眼(球形晶状体)、耳(神经性耳聋)肾异常，并有阳性家族史。(多为性连锁显性遗传)。
　　3．其他原发性肾小球病①隐匿型肾小球肾炎：主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退。②感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。二者的潜伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别；疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展。
　　4．原发性高血压肾损害
　　先有较长期高血压，其后再出现肾损害，临床上远端肾小管功能损伤较肾小球功能损伤早，尿改变轻微仅少量蛋白、RBC管型，常有高血压的其他靶器官并发症。
　　（四）治疗
　　以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除蛋白及血尿为目标。一般不宜给激素和细胞毒药物。
　　1．积极控制高血压，防止肾小球硬化病理过程。
　　治疗原则：①力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g／d的患者，血压应控制在125／75mmHg以下；尿蛋白＜1g／d，血压控制可放宽到130／80mmHg以下；②选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药物。
　　高血压患者应限盐(＜3g／d)；有钠水潴留容量依赖性高血压患者可选用噻嗪类利尿剂，对肾素依赖性高血压则首选血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂，其次也可选用β受体阻滞剂，还常用钙通道阻滞剂，顽固的高血压可选用不同类型降压药联合应用。
　　2．限制食物中蛋白及磷入量
　　3．应用抗血小板药大剂量双嘧达莫，小剂量阿司匹林。
　　4．避免加重肾脏损害的因素，如感染、劳累、妊娠，应用肾毒性药物等。
　　四、隐匿型肾炎
　　1．概述：隐匿型小球肾炎也称为无症状性血尿或(和)蛋白尿，而仅表现为蛋白尿或(和)肾小球性血尿的一组肾小球病。病人无水肿、高血压、肾功损害。本组疾病由多种病理类型的原发性肾小球病所致，但病理改变多较轻。以单纯性血尿表现者多为IgA肾病。
　　2．临床表现和诊断： 病人就诊应做尿蛋白定量＜1．0g／d，以白蛋白为主，而无血尿者，称为单纯性蛋白尿，一般预后良好，尿蛋白量在1．0～3．5g／d之间者，虽尚无水肿、高血压及肾功能损害的临床表现，但肾活检常显示病理改变并不轻，临床呈慢性肾炎转归的可能性很大。
　　3．治疗：无特殊疗法病人以保养为主。应：①对患者应定期(至少每3～6个月1次)检查，监测尿沉渣、肾功能和血压的变化；②保护肾功能、避免肾损伤的因素；③对反复发作的慢性扁桃体与血尿、蛋白尿发作密切相关者，可待急性期过后行扁桃体摘除术；④可用中医药辨证施治。,,,0.0.0.0 106497,224,肾病综合征：①尿蛋白＞3．5g／d;②血浆白Pr低于30g／L；③水肿；④血脂升高，其中，尿中大量蛋白和血浆低白蛋白血症为诊断所必需。
　　（一）分表：分原发和继发两类。
　　（二）病理生理
　　1．大量蛋白尿当肾小球滤过膜的分子屏障及电荷屏障作用受损时，其对血浆蛋白的通透性增加，血浆蛋白大量漏出当原尿中蛋白含量增多超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。凡增加肾小球内压力及导致高灌注，高滤过的因素如合并高血压，输注血浆和进食高蛋白饮食等均可加重蛋白尿。
　　2．血浆蛋白降低
　　（1）大量白蛋白自尿中丢失
　　（2）原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮细胞中被分解(每日达10g)
　　（3）肝脏虽代偿性增加白蛋白合成，当其合成不足以克服丢失和分解。
　　（4）胃肠粘膜水肿导致饮食减退，蛋白质摄入不足，吸收不良或丢失等，可加重低血蛋白血症。
　　3．水肿
　　（1）低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，水分进入组织间隙是造成水肿的主要原因。
　　（2）肾内钠水潴留因素。
　　4．高脂血症，常与低蛋白血症并存，高胆固醇或高甘油三脂血症，极低密度和低密脂蛋白浓度升高。
　　由肝脏合成脂蛋白增加，脂蛋白分解及外周利用减少所致。
　　（三）临床病理类型和临床表现
　　1．微小病变型肾病电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。无电子致密物。男性多于女性，好发于儿童，老年亦有上升趋势，典型表现为NS少见肉眼血尿，一般无持续性高血压及肾功能减退。90%以上病人对糖皮质激素治疗敏感，但易复发。
　　2．系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生。
　　IgA肾病以IgA沉积为主，伴C3，非IgA型以IgM或IgG沉积为主，伴C3，在肾小球系膜区及毛细血管壁呈颗粒样沉积。
　　男性多于女性，好发于青少年，半数于上呼吸道感染后急性起病，部分隐匿起病。IgA肾病者15%出现肾病综合征，几乎均有血尿，非IgA型30%出现肾病综合征，70%伴血尿。随肾脏病变加重，肾功能不全及高血压发生率增加。
　　3．系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下系膜细胞和系膜基质重度增生，插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。(典型特征要牢记)。
　　免疫病理见IgG，C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁。男性多于女性，多见于青壮年，多有前驱感染，发病较急，可表现为急性肾炎综合征和肾病综合征。几乎所有患者均有血尿。
　　肾功能损害，高血压及贫血出现早，病情持续进展，病变进展快。激素和细胞毒药物，疗效差。约半数病例发病10年后进展至慢性肾衰。
　　4．膜性肾病早期光镜下基底膜上皮侧可见排列整齐的嗜复红小颗粒(Masson染色)；进而形成钉突(嗜银染色)，基底膜逐渐增厚。若钉突形成，足突可广泛融合。
　　男性多于女性，好发于中老年，起病隐匿，多表现为肾病综合征，可伴镜下血尿。发病5～10年后出现肾功能损害，极易并发血栓栓塞。少数可自发缓解，早期治疗缓解率高，病情进展，疗效差。
　　5．局灶性节段性肾小球硬化光镜下局灶性，节段性肾小球硬化，首先侵犯髓旁肾小球近血管极部位。相应肾小管萎缩，肾间质纤维化。IgM和C3在受累节段呈团块状沉积。
　　好发于青少年男性，起病隐匿，主要表现为肾病综合征，约75%患者伴血尿，确诊时常已有高血压和肾功能减退。多数有近曲小管功能障碍。激素和细胞毒药物疗效差，逐渐发展为肾衰竭。
　　（四）并发症
　　1．感染是肾病综合征常见并发症，与Pr营养不良、免疫功能紊乱、应用激素治疗相关。
　　2．血栓、栓塞并发症以肾静脉血栓最为常见。肾病综合征时血小板功能亢进，血液粘度增加，血液高凝
　　3．急性肾衰竭：低白蛋白血症，低血浆胶体渗透压引起水分外渗，血容量不足而致肾前性氮质血症。
　　4．蛋白质及脂肪代谢紊乱
　　（五）诊断和鉴别诊断
　　诊断包括三个方面：①确诊肾病综合征；②确认病因：必须首先除外继发性病因和遗传性疾病，最好能进行肾活检，作出病理诊断；③判定有无并发症。
　　需进行鉴别诊断的继发性肾病综合征。病因主要包括以下疾病：
　　1．过敏性紫癜肾炎好发于青少年，有典型的皮肤皮疹，可伴关节痛、腹痛及黑粪；多在皮疹出现后1～4周左右出现血尿和(或)蛋白尿，典型皮疹有助于鉴别诊断。
　　2．系统性红斑狼疮肾炎好发于青、中年女性，常有发热，蝶形红斑及光过敏，口腔粘膜溃疡，多发性浆膜炎等表现，依据多系统受损的临床表现和免疫学检查可检出多种自身抗体，血清免疫学检查有助鉴别。
　　3．糖尿病肾病好发于中老年，肾病综合征常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发生尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、肾病综合征。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。
　　4．肾淀粉样变性好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性病因不清，主要累及心、肾、消化道(包括舌)、皮肤和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈肾病综合征。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。
　　5．骨髓瘤性肾病好发于中老年男性病人可有肾痛，可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生。
　　（四）治疗
　　1．一般治疗凡有严重水肿体腔积液、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。
　　给予正常量1．0g／(kg?d)的优质蛋白饮食。热量126～147kJ／(kg?d)。(30～35kcal?d)。
　　水肿时应低盐(＜3g／d)饮食。应少进富含饱和脂肪酸的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸及富含可溶性纤维的饮食，以减轻高脂血症。
　　2．对症治疗
　　（1）利尿消肿
　　①噻嗪类利尿剂作用于远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿，长期服用应防止低钾、低钠血症。
　　②潴钾利尿剂作用于远曲小管后段，排钠、排氯、但潴钾，适用于有低钾血症的患者。长期服用需防止高钾血症，对肾功能不全患者应慎用。
　　③袢利尿剂作用于髓袢上升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力抑制作用，需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生。
　　④渗透性利尿剂常用不含钠的低分子右旋糖酐或706代血浆，对少尿(尿量＜400mL／d)患者应慎用。因其易与其他蛋白形成管型，诱发“渗透性肾病”，导致急性肾衰竭。
　　⑤提高血浆胶体渗透压，静输血浆或血浆血蛋白，防止血管内水分外渗，促进组织中水分回吸收。
　　⑥其他对肾病综合征患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高粘倾向，诱发血栓、栓塞并发症。
　　（2）减少尿蛋白，持续性大量蛋白尿本身可致肾小球高滤过，加重肾脏病变，促进肾小球硬化，因此，减少尿蛋白也有必要。
　　①血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂及其他降压药物、ACE抑制剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂或利尿剂等，均可通过其有效的控制高血压作用而显示不同程度地减少尿蛋白。
　　②非类固醇消炎药：如吲哚美辛及布洛芬等，抑制前列腺素合成，减少肾小球滤过率，便尿蛋白排泄减少。
　　3．主要治疗抑制免疫与炎症反应
　　（1）糖皮质激素使用原则和方案一般是：①起始足量；②缓慢减药；③长期维持。
　　（2）细胞毒药物
　　①环磷酰胺，最常用，有免疫抑制作用，可有骨髓抑制，中毒性肝炎，性腺抑制，脱发，出血性膀胱炎。
　　②氮芥，疗效好，但副作用大。
　　（3）环孢素
　　①微小病变型肾病及轻度系膜增生性肾小球肾炎，激素疗效差或反复发作者应并用细胞毒药物。
　　②系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化和重度系膜增生性肾小球肾炎，对已发生肾功能不全者，按慢性肾功能不全处理。肾功能正常者，可参考应用下列治疗方案：先给足量激素及细胞毒药物(或可同时加用抗凝药及抗血小板药)积极治疗；疗程完成后无论疗效如何均及时减撤药，以后保持维持量激素及抗血小板药长期服用。
　　③膜性肾病可给予激素及细胞毒药物联合治疗。
　　4．中医药治疗主张与激素及细胞毒药物联合应用。
　　5．并发症防治
　　（1）感染，用激素治疗时，不应并用抗生素，因为可诱发霉菌双重感染。
　　（2）血栓及栓塞并发症当血浆白蛋白浓度低于20g／L时，提示存在高凝状态，即应开始预防性抗凝治疗。对已发生血栓、栓塞者应尽早(6个小时内效果最佳，但3天内仍可望有效)给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗，抗凝药一般应持续应用半年以上。
　　（3）急性肾衰竭可采取以下措施：①袢利尿剂；②血液透析；③原发病治疗；④碱化尿液，口服碳酸氢钠。
　　（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱应调整蛋白和脂肪饮食结构。辅用降脂药。,,,0.0.0.0 106498,224,IgA肾病指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的病因，是单纯性血尿最常见的病理类型。
　　（一）发病机制和病理
　　粘膜免疫与发病机制相关。光镜下主要为肾小球系膜增生，主要病理为系膜增生肾炎。
　　（二）临床表现
　　①好发于青少年男性，起病前多有感染，常见的为上呼吸道感染，其次为消化道、肺部和泌尿道感染。
　　②在上呼吸道感染后出现突发性肉眼血尿，持续数小时至数日。肉眼血尿有反复发作特点。
　　③肉眼血尿发作时可有全身轻微症状，如低热、腰痛、全身不适等，尿痛有时很显著。
　　④另一类患者起病隐匿，主要表现为无症状性尿异常，呈持续性或间发性镜下血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿；少数可有间发性肉眼血尿。
　　⑤少数呈急性肾炎综合征。
　　少数IgA肾病患者可合并急性肾衰竭，其中多数ARF为可逆。
　　（三）诊断
　　依靠肾活检标本的免疫病理学检查，即肾小球系膜区或伴毛细血管壁为主的免疫球蛋白呈颗粒样沉积。必须排除肝硬化、过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等所致继发性IgA沉积的疾病。
　　（四）鉴别诊断
　　1．链球菌感染后急性肾小球肾炎应与呈现急性肾炎综合征的IgA肾病相鉴别，前者潜伏期长，自愈倾向；后者潜伏期短，病情反复，并结合实验检查可鉴别。
　　2．基底膜肾病常为持续性镜下血尿，多数有阳性血尿家庭史，肾活检病理示IgA阴性，电镜下弥漫性肾小球基底膜变薄。
　　3．继发性IgA沉积为主的肾小球病
　　（1）过敏性紫癜肾炎常有典型的肾外表现，如皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛和黑粪等。其中以皮肤紫癜特异性最强。
　　（2）慢性酒精性肝硬化，鉴别主要依据肝硬化症状存在。
　　（3）狼疮肾炎免疫荧光多呈满堂亮。(IgG、IgA、IgM、C1q、C3及纤维蛋白相关抗原全阳性)多系统受累的临床特征及免疫学检查有助于鉴别。
　　（五）治疗
　　1．单纯性血尿或(和)轻度蛋白尿一般无特殊治疗，避免劳累、预防感冒和避免使用肾毒性药物。对于扁桃体反复感染者应做手术摘除。
　　2．大量蛋白尿或肾病综合征病理改变轻微者，糖皮质激素和细胞毒药物可获得较好疗效。
　　3．急进性肾小球肾炎强化治疗或透析治疗。
　　4．慢性肾小球肾炎可参照一般慢性肾炎治疗原则，以延缓肾功能恶化为主要治疗目的。合并高血压者，积极控制高血压对保护肾功能极为重要。,,,0.0.0.0 106499,224,肾盂肾炎是肾盂肾盏粘膜、肾小管、肾间质受各种致病微生物直接侵袭所致的感染性炎症，临床上分为急、慢性两期。是尿路感染中重要的临床类型。
　　一、急性肾盂肾炎
　　1．临床症状起病急，除有尿频，尿急，尿痛等尿路刺激征外，还可有发热，头痛，恶心，呕吐等全身症状。
　　2．体征急性病容，腰痛，肋脊角压痛或叩痛
　　3．辅助检查血WBC升高，中性粒细胞增多，核左移。尿沉渣WBC满视野，可见白细胞管型，尿沉渣可见细菌。
　　4．诊断及鉴别诊断；①全身及泌尿系症状；②尿白细胞增多；③尿细菌检查阳性，可初步诊断。
　　需与下列疾病鉴别
　　1)全身性感染疾病全身急性感染症状重。
　　2)慢性肾盂肾炎需以影像学检查做为诊断标准。
　　3)肾结核结核菌素试验阳性，血清结核菌抗体测定阳性，静脉肾盂造影，可发现肾结核病灶X线征，部分患者可有肺，附睾等肾外结核。
　　4)尿道综合征多见于中年女性，以尿频，排尿不畅为重要表现。多次检查无真性细菌尿。
　　①感染性尿道综合征：占75%患者有白细胞尿，多由衣原体、支原体等感染引起。
　　②非感染性尿道综合征：约占25%，病因未明，无白细胞尿，病原体检查阴性。
　　5．治疗
　　（1）一般治疗，卧床休息，多饮水增加尿量，食富含Vit饮食。
　　（2）药物治疗抗菌药及时早期应用，首选对革兰氏阴性菌有效的药物。一般应用72小时显效，无效时根据药敏实验结果换药。对较严重的肾盂肾炎或重症肾盂肾炎可采用联合用药及对症治疗。(思考：肾盂肾炎常见的感染途径有哪些，诱发因素有哪些?)
　　二、慢性肾盂肾炎
　　1．分为急性期和慢性期急性期症状与急性肾盂肾炎相同。慢性期可见贫血表现，肾功能检查异常。
　　2．影像学检查发现下列之一可诊断
　　（1）在静脉肾盂造影中见肾盂，肾盏变形、缩窄。
　　（2）肾外形凹凸不平，两肾大小不等。
　　3．鉴别诊断
　　（1）肾、泌尿系结核膀胱刺激征明显，结核杆菌培养阳性，普通抗菌治疗无效。
　　（2）下泌尿道感染无全身症状及肾区叩痛，无白细胞管型。
　　（3）慢性肾小球肾炎无明显膀胱刺激征，细菌阴性，WBC增多不明显，尿蛋白一般大于2g／24h，肾小球功能损害为主。
　　4．治疗
　　（1）一般治疗去除易感因素，尤其是尿流不畅，尿路梗阻等，多饮水，勤排尿。
　　（2）药物治疗选敏感药物，长疗程，联合用药。直至尿常规正常，细菌培养阴性。,,,0.0.0.0 106500,224,急性肾衰竭(acufe renal failure)是指由于各种病因引起肾功能在短期内(数小时或数天）、急骤下降的临床综合症，其血肌酐平均每日增加44.2～88.4μmol／L。
　　（一）病因和发病机制
　　急性肾小管坏死主要有缺血和肾毒素两大类，缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释：
　　1．肾血流动力学异常主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。
　　2．肾小管上皮细胞代谢障碍主要为缺氧所致。
　　3．肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。
　　①急性肾小管坏死。
　　②肾小球和肾小管疾病。
　　③急性肾间质病变。
　　④肾前性因素(血容量不足，心排血量减少)和肾后性因素(肾结石肿瘤肾积水)等也可造成急性肾衰。
　　（二）临床表现
　　分为少尿型和非少尿型。少尿型典型过程，表现有原发疾病，急性肾功衰竭引起的代谢系乱和并发症三方面。
　　1．少尿期一般持续5～7天。
　　（1）尿量常明显减少＜400mL／d为少尿，＜100mL／d为无尿。(考生须牢记)。
　　（2）系统症状①消化系统症状出现最早，常有厌食、恶心、呕吐，严重者消化道出血，少数可出现肝功能衰竭、黄疸等，为预后不良征象。②由于体内水分过多，出现气促、端坐呼吸、肺湿性啰音等心力衰竭表现，血压可高可低。③肺部可发生急性呼吸窘迫综合征。④神经系统症状表现为性格改变、神志模糊、定向障碍、昏迷、抽搐等。⑤严重急性肾衰竭可有出血倾向，可表现为弥散性血管内凝血(DIC)。
　　（3）生化及电解质异常血肌酐、血尿素氮上升，酸中毒、高钾血症、低钠血症。
　　（4）心血管系统：高血压、心衰、心律失常，心包炎等。
　　2．多尿期持续1～3周，尿量可达3000～5000mL，尿比重常偏低。(为什么尿比重偏低，考生应理解)。
　　少部分患者可出现脱水、血压下降。系统症状大多逐渐减轻，易出现各种感染并发症。
　　3．恢复期肾功能基本恢复正常，尿量正常或偏多。有不同程度营养不良，尿比重有所提高，内生肌酐清除率常偏低。肾小球滤过功能在3～12个月内恢复正常。
　　（三）诊断和鉴别诊断
　　一旦发现患者尿量突然明显减少，肾功能急剧恶化(血肌酐每日升高≥44．2μmol／L)时，即应考虑急性肾衰竭的可能，特别是有心力衰竭、失钠失水、感染、休克或应用对肾脏有毒性的药物等情况时，更应高度警惕。在确定为急性肾衰竭后，应按下面次序鉴别其次：肾前性、肾实质性、肾后性。
　　1．病史与体征发病前当有摄入过少、体液丢失，或有心脏、肝脏疾病基础，或有休克、交感神经过度兴奋等背景时，并且体检发现皮肤、粘膜干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑为肾前性急性肾衰竭。
　　2．尿液诊断指标检查包括比重、尿渗透浓度、尿渗透浓度／血渗透浓度、尿钠、尿／血尿素氮或尿／血肌酐、肾衰指数以及钠排泄分数等，对肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死的诊断及鉴别诊断有帮助。
　　3．影像学检查包括B超、肾区腹部平片、CT、尿路造影、放射性核素扫描等，有时常需配合膀胱镜、逆行肾盂造影或静脉肾盂造影等检查结果来判断。
　　4．肾穿刺使用于可以完全排除肾前、肾后性引起的急性肾衰竭，而肾内病变不能明确者，特别是各型急进性肾炎、血管炎、溶血尿毒症综合征以及急性间质性肾炎等。
　　（四）治疗
　　1．少尿期的治疗重点为调节水，电解质酸碱平衡，控制氮质潴留，给予足够营养和治疗原发病。
　　（1）预防及治疗基础病因主要采取纠正全身循环血流动力学障碍，以及避免应用和处理各种外源性或内源性肾毒性物质两大类措施。
　　（2）营养疗法口服补充营养成分，对于不能口服的患者，可采用鼻饲和胃肠道外营养疗法。
　　（3）控制水、钠摄入应按照“量出为入”的原则补充入液量。在有透析支持的情况下，可适当放宽入液量。
　　（4）高钾血症的处理最有效方法为血液透析或腹膜透析。血钾轻度升高(5．2～6．0mmol／L)仅需密切随访，严格限制含钾药物和食物的摄入，并使用阳离子交换树脂。当血钾超过6．5mmol／L，心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时，则需马上采取紧急措施。具体包括：①在心电图监护下，予10%葡萄糖酸钙10～20mL稀释静脉慢推注；②5%碳酸氢钠静脉滴注，尤其适用于伴有酸中毒的患者；③静脉注射50%葡萄糖水加普通胰岛素④乳酸钠静脉注射；⑤透析疗法适用于以上措施无效和伴有高分解代谢的急性肾衰竭患者，后者尤以血液透析治疗为宜。还有积极控制感染，消除病灶及坏死组织等措施。
　　（5）低钠血症的处理一般仅需控制水分摄入即可。如出现定向力障碍、抽搐、昏迷等水中毒症状，则需予高渗盐水滴注或透析治疗。
　　（6）代谢性酸中毒的处理非高分解代谢的少尿早期，补充足够热量，减少体内组织分解，代酸并不严重。高分解代谢型往往酸中毒发生早，程度严重。可根据情况选用5%碳酸氢钠治疗，对于顽固性酸中毒患者，宜立即进行透析治疗。
　　（7）低钙血症、高磷血症的处理出现症状性低钙血症，可临时予静脉补钙。中重度高磷血症可给予氢氧化铝凝胶。
　　（8）心力衰竭的治疗以扩血管药物应用为主，尤以扩张静脉、减轻前负荷的药物为佳。透析疗法应尽早施行。
　　（9）贫血和出血的处理中重度贫血治疗以输血为主。急性肾衰竭时消化道大量出血的治疗原则和一般消化道大量出血的处理原则相似，可参考上消化道出血的处理。
　　（10）感染的预防和治疗：权衡利弊选用抗生素，要密切观察临床表现。
　　（11）透析疗法保守疗法无效，出现下列情况者，应进行透析治疗：①急性肺水肿；②高钾血症，血钾在6．5mmol／L以上；③血尿素氮21．4mmol／L以上或血肌酐442μmol／L以上；④高分解代谢状态，血肌酐每日升高超过176．8／μmol／L或血尿素氮每日超过8．9mmol／L，血钾每日上升lmmol／L以上；⑤无明显高分解代谢，但无尿2天以上或少尿4天以上；⑥酸中毒，二氧化碳结合力低于13mmol／L，pH＜7．25；⑦少尿2天以上，伴有下列情况任何一项者：体液潴留，如眼结膜水肿、心音呈奔马律、中心静脉压增高；尿毒症症状，如持续呕吐、烦躁、嗜睡；高血钾，血钾＞6．0mmol／L，心电图有高钾改变。
　　2．多尿期的治疗治疗重点为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治各种并发症，可适当增加蛋白质摄入，并逐渐减少透析次数直至停止透析。
　　3．恢复期的治疗一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。对从肾脏排泄的药物应根据内生肌酐清除率进行调整，以防其毒副作用。,,,0.0.0.0 106501,224,慢性肾衰竭(chronic renal failure CRF)是一个临床综合征。它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。
　　（一）病因
　　任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起慢肾衰，最常见的病因依顺序是：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高血压肾病、多囊肾等。
　　（二）发病机制
　　1．慢性肾衰竭进行性恶化的机制
　　（1）健存肾单位学说和矫枉失衡学说
　　（2）肾小球高滤过学说
　　（3）肾小管高代谢学说
　　（4）其他①在肾小球内“三高”情况下，肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高，转化生长因子p等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化；②过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，可引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失；③脂质代谢紊乱。
　　2．尿毒症各种症状的发生机制
　　尿毒症毒素是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内起毒性作用，引起某些尿毒症症状。
　　3．分为三阶段：①肾功不全代偿期GFR＞50mL／min，血肌酐＜178μmol／L，血尿素氮＜9mmol／L
　　②肾功不全失代偿期：GFR＞25mL／min，血肌酐＞178μmol／L，血尿素氮＞9mmol／L
　　③肾功衰竭期：GFR＜25mL／min，血肌酐＞445μmol／L，血尿素氮＞20mmol／L
　　（三）临床表现
　　1．水、电解质和酸碱平衡失调
　　（1）钠、水平衡失调常有钠、水潴留，而发生水肿、高血压和心力衰竭。
　　（2）钾的平衡失调大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症时才会发生高钾血症。
　　（3）酸中毒慢肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH3的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。如二氧化碳结合力＜13．5mmol／L，则可有较明显症状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者可昏迷、心力衰竭或(和)血压下降。酸中毒是最常见死因之一。
　　（4）钙和磷的平衡失调，血钙常降低，很少引起症状。
　　（5）高镁血症当GFR＜20mL／min时，常有轻度高镁血症，患者常无任何症状，仍不宜使用含镁的药物。透析是最佳解决方法。
　　（6）高磷血症：防止血磷升高有利于防止甲旁亢。
　　2．各系统症状
　　（1）心血管和肺症状
　　①高血压有少数患者可发生恶性高血压。原因：a水钠潴留b肾素增高。
　　②心力衰竭是常见死亡原因。临床表现与一般心力衰竭相同。有部分病例症状很不典型，仅表现为尿量突然减少或水肿加重。
　　③心包炎多为透析相关性。由尿毒症毒素引起。临床表现与一般心包炎相同，惟心包积液多为血性。
　　④动脉粥样硬化为主要死亡原因之一。
　　⑤呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长，体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。胸膜炎，甚至胸腔积液。
　　（2）血液系统表现
　　①贫血为尿毒症必有症状。有冠心病者可因贫血而诱发心绞痛。
　　②出血倾向表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。
　　③白细胞异常容易发生感染，WBC计数正常，但粒细胞和淋巴细胞减少。
　　（3）神经、肌肉系统症状疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，尿毒症时常有精神异常、对外界反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等。
　　慢性肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失可与“中分子”物质潴留有关。患者常见有肌无力，以近端肌受累较常见。多种神经肌肉系统症状在透析可消失或改善。
　　（4）胃肠道症状，最早最常见症状。
　　（5）皮肤症状皮肤瘙痒是常见症状，尿毒症患者面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。(名词解释)。
　　（6）肾性骨营养不良症包括纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。(大条目要牢记，多为填空题)。
　　（7）内分泌失调在感染时，可发生肾上腺功能不全。慢性肾衰的血浆肾素可正常或升高，血浆1，25?(OH)2D3则降低，血浆红细胞生成素降低。性功能常障碍，患儿性成熟延迟。
　　（8）易于并发感染尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。
　　（9）代谢失调及其他
　　①体温过低基础代谢率常下降，患者体温常低于正常人约1℃。
　　②碳水化合物代谢异常慢肾衰时原有的糖尿病胰岛素量会减少，因胰岛素降解减少。
　　③高尿酸血症，其升高速度比肌酐和尿素氮慢。
　　④脂代谢异常
　　（四）诊断
　　1．基础疾病的诊断肾脏影像学检查和肾活检。
　　2．寻找促使肾衰竭恶化的因素①血容量不足：常见于有钠水丢失的患者。②感染；常见呼吸和尿路感染；③尿路梗阻最常见为尿路结石；④心力衰竭和严重心律失常；⑤肾毒性药物：如使用氨基糖苷类抗生素、X线造影剂等；⑥急性应激状态：如严重创伤、大手术；⑦高血压：如恶性高血压或高血压的降压过快过剧；⑧低钙血症、高磷血症或转移性钙化。
　　（五）治疗
　　1．治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素，及时诊断治疗慢性肾衰基本疾病，是处理肾衰的关键。
　　2．延缓慢性肾衰竭的发展
　　（1）饮食治疗
　　①限制蛋白饮食减少饮食中蛋白质含量能使血尿素氮(BUN)水平下降，尿毒症症状减轻。还有利于降低血磷和减轻酸中毒。一般根据GFR具体调整蛋白摄入量。
　　②高热量摄入摄入足量的碳水化合物和脂肪。
　　③其他I钠的摄入。Ⅱ钾的摄入尿量每日少于1000mL，无需限制饮食中钾。Ⅲ给予低磷饮食；如尿量超过1000mL／d，可不必限制。Ⅳ饮水。
　　（2）必需氨基酸的应用
　　（3）控制全身性和(或)肾小球内高压力首选ACE抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。
　　（4）其他高脂血症的治疗与一般高血脂者相同，高尿酸血症通常不需治疗。
　　（5）中医药疗法
　　3．并发症的治疗
　　（1）水、电解质失调
　　①钠、水平衡失调没有水肿的患者，不需禁盐，有水肿者，应限制盐和水的摄入。如水肿较重，可试用呋塞米但必须在肾尚能对利尿剂发生反应时应用。已透析者，应加强超滤。如水肿伴有稀释性低钠血症，则需严格限制水的摄入，如果钠、水平衡失调而造成严重情况，对常规的治疗方法无效时，应紧急进行透析治疗。
　　②高钾血症判断诱发因素，如血钾仅中度升高，应首先治疗引起高血钾的原因和限制从饮食摄入钾。如果高钾血症＞6．5mmol／L，出现心电图高钾表现，甚至肌无力，必须紧急处理。(处理措施考生要牢记)。
　　③代谢性酸中毒如酸中毒不严重，低钠饮食情况不可口服碳酸氢钠。二氧化碳结合力低于13．5mmol／L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱。
　　④钙磷平衡失调应于慢肾衰的早期便防治高磷血症，积极使用肠道磷结合药，宜经常监测血清磷、钙水平。
　　（2）心血管和肺并发症
　　①慢肾衰患者的高血压多数是容量依赖性，患者宜减少水盐摄人
　　②尿毒症心包炎应积极透析，着重防止心包填塞。如出现心包压塞征象时，紧急作心包穿刺或心包切开引流。
　　③心力衰竭其治疗方法与一般心力衰竭的治疗相同，要强调清除钠、水潴留，使用较大剂量呋塞米，必要时作透析超滤。可使用洋地黄类药物。
　　④尿毒症肺炎可用透析疗法。
　　（3）血液系统并发症维持性慢性透析，能改善慢衰的贫血。在没有条件使用EPO者，如果血红蛋白小于60g／L，则应予小量多次输血，证实有缺铁者应补铁剂，充分补铁后，再使用EPO。
　　红细胞生成素治疗肾衰竭贫血，其疗效显著。
　　（4）肾性骨营养不良症骨化三醇的使用指征是肾性骨营养不良症，对骨软化症疗效颇佳，在治疗中，要密切监测血磷和血钙。
　　（5）感染抗生素的选择和应用的原则，与一般感染相同。若抗生素是经由肾排泄的，可给予一次负荷剂量后，按GFR下降的情况调整其剂量。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。金霉素，呋喃妥因等不宜应用。
　　（6）神经精神和肌肉系统症状充分地透析可改善神经精神和肌肉系统症状。成功的肾移植后，周围神经病变可显著改善。骨化三醇和加强补充营养可改善部分患者肌病的病状使用EPO可能对肌病有效。
　　（7）其他①糖尿病肾衰竭患者随着GFR不断下降，必须相应调整胰岛素用量；②皮肤瘙痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入及强化透析，甲状旁腺次全切除术有时对顽固性皮肤瘙痒症有效。
　　4．药物的使用根据药物代谢与排泄途径，内生肌酐清除率等因素，决定药物使用的剂量。
　　5．追踪随访定期随访以便对病情发展进行监测，应至少每三个月就诊一次。
　　6．透析疗法慢肾衰当血肌酐高于707μmol／L，且患者开始出现尿毒症症状时，应透析治疗。
　　（1）血液透析。先作动静脉内瘘。
　　（2）腹膜透析特别适用于儿童、心血管情况不稳定的老年人、DM患者或作动静脉内瘘有困难者。腹腔感染为最主要并发症。
　　7．肾移植可望重新恢复肾功能，但术后长期应用免疫抑制药物。,,,0.0.0.0 106502,224,"贫血是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度（Hb）；红细胞计数(RBC)和(或)血细胞比容(HCT)低于相同年龄、性别和地区的正常标准。一般认为在平原地区，成年男性Hb＜120g/L、RBC＜4．5×10¹²/L及(或)HCT＜0.42，女性Hb＜110g/L，RBC＜4．0×10¹²/L及(或)HCT＜0.37就可诊断为贫血。