内科学——第三章 第三节 消化性溃疡
作者：admin发布时间：2017-11-11 11:15浏览：
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（一）病因和发病机制
是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御——修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。(此考点考生要牢记)。
1． 幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。
（1）消化性溃疡患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃窦炎主要病因，几乎所有DU均有慢性胃窦炎，大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生的。
（2）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。①Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜)定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御／修复机制，导致溃疡发生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。
（3）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。
2． 胃酸和胃蛋白酶溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值，过度胃酸分泌，可破坏胃粘膜屏障，加强胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，(重要名词解释)，可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。
3． 非甾体抗炎药（NSAID）NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因，主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
4． 遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。但随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战，但遗传因素的作用不能就此否定。例如：单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。
5． 胃十二指肠运动异常DU患者胃排空加快，使十二指肠球部酸负荷增大，GU患者存在胃排空延缓和十二指肠——胃反流，使胃粘膜受损。
6． 应激和心理因素急性应激可引起急性消化性溃疡。心理波动可影响胃的生理功能，主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌。运动和粘膜血流的调控，与溃疡发病关系密切，如原有消化性溃疡患者、焦虑和忧伤时，症状可复发和加剧。
7． 其他危险因素
（1）吸烟，与GU关系更为密切。
（2）饮食。
（3）病毒感染。
（二）临床表现
(考生须牢记溃疡病疼痛的特点，如GU疼痛多为餐后1/2～1小时出现，而DU疼痛多在餐后1～3小时出现。多为临床分析题)。
多数消化性溃疡有以下一些特点：①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。②发作呈周期性、季节性(秋季、冬春之交发病)，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。③发作时上腹痛呈节律性。
1． 症状上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。服制酸剂或进食可缓解。
2． 体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。
3． 特殊类型的消化性溃疡(各自特点要记清)。
（1）无症状性溃疡：占15%～35%，老年人多见，无任何症状。
（2）老年人消化性溃疡：临床表现不典型，大多数无症状或症状不明显、疼痛无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较重。
（3）复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在的溃疡，DU先于GU出现，幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。
（4）幽门管溃疡，常缺乏典型周期性，节律性上腹痛餐后很快出现，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔，出血也较多，内科治疗差，常要手术。多发生于50～60岁之间。
（5）球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端后壁。夜间疼痛和背部放射痛更多见，易并发出血，药物治疗反应差。X线易漏诊，应用十二指肠低张造影辅助诊断，若球后溃疡越过十二指肠第二段者，多提示有胃液素瘤。
（三）辅助检查
1． 常规检测Hp侵入性试验首选快速尿素酶试验诊断Hp感染。用于活检标本，非侵入性试验中的C13尿素呼气试验或C14尿素呼气试验作为根除治疗后复查的首选。
2． 胃液分析GU患者胃酸分泌正常或降低，部分DU患者胃酸分泌增加。胃液分析诊断不做常规应用。若BAO>15mmol／L，MAO>60mmol／H，BAO／MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤。
3． 血清促胃液素测定不是常规检查，疑有促胃液素瘤时做。血清促胃液素值一般与胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤时，促胃液素和胃酸同时升高。
4． 大便隐血试验：DU或GU有少量渗血，该试验可阳性，但治疗1～2周可转阴。
（四）诊断
病史中典型的周期性和节律性上腹痛是诊断的主要线索，确诊靠内镜检查和X线钡餐检查。
1． X线钡餐检查龛影凸出于胃，十二指肠轮廓之外，外周有一光滑环堤，周围粘膜辐射状。间接征象不能确诊溃疡。
2． 内镜检查多为圆或椭圆形直径多小于1cm边缘整齐的溃疡，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜充血，水肿，皱襞向溃疡集中。内镜对胃后壁溃疡和巨大溃疡(DU)比X线钡餐更准确。
（五）鉴别诊断(重要考点)
1． 功能性消化不良即非溃疡性消化不良，多见于青年妇女，检查可完全正常或只有轻度胃炎，与消化性溃疡的鉴别有赖于X线和胃镜检查。
2． 慢性胆囊炎和胆石症疼痛与进食油腻食物有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征阳性，症状不典型者需借助B超检查或内镜下逆行胆道造影检查。
3． 胃癌X线内镜活组织病理检查，恶性溃疡。龛影多大于2．5cm位于胃腔之内，边缘不整，周围胃壁强直，结节状，有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，污秽苔边缘呈结节状隆起。
表3.1 胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别
4． 促胃液素瘤，溃疡发生于不典型部位，具有难治性的特点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg／ml(常大于500pg／ml)。
（六）并发症(重要考点)
1． 出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，出血量与被侵蚀的血管大小有关。一般出血50至100ml即可出现黑粪。超过1000ml，可发生循环障碍，某小时内出血超过1500ml，可发生休克。第一次出血后约40%可以复发，出血多发生在起病后1～2年内，易为NSAID诱发。
2． 穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝胰脾等(穿透性溃疡)③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。
3． 幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。疼痛餐后加重，伴恶心呕吐，可致失水和低钾低氯性碱中毒。
4． 癌变少数GU可发生癌变，DU不发生癌变。有长期慢性GU史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者(8月严格内科治疗无效)应警惕癌变。
（七）治疗(药物治疗方案要牢记)
治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
1． 一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆浆不宜多饮，戒烟酒，尽可能停服NSAID药物。
2． 药物治疗
（1）抑制胃酸分泌药治疗：H2RA类如西米替丁，雷尼替丁等；PPI类，如奥美拉唑等。(各类药物使用方法要清楚)。
（2）保护胃粘膜治疗
胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。(各类药物作用机理和用法要清楚)。
（3）根除HP治疗①根除Hp的治疗方案
将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。可分为质子泵抑制剂(PPI)为基础和胶体铋剂为基础两类方案。初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物(克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑)的四联疗法。(什么是四联疗法，考生须牢记)。
②根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗
治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1～2周就可使活动性溃疡愈合。若根除Hp方案疗效稍差、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2～4周。(用多长时间，要清楚)。
③抗Hp治疗后复查
抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否根除，因GU有潜在恶变的危险，应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确定Hp是否根除。
（4） NSAID溃疡的治疗和预防应尽可能减少NSAID剂量，并检测是否有Hp感染和进行根除治疗。
（5）溃疡复发的预防：去除病因最重要。
3． 消化性溃疡治疗的策略首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗必要时加2～4周抑酸治疗，对Hp阴性的溃疡及NSAID相关溃疡，可按过去常规治疗。至于是否进行维持治疗，应根据危险因素的有无，综合考虑后作出决定。手术适应症为：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻，绝对手术适应症；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变(手术指征也要牢记),,,0.0.0.0 106487,224,由结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染，病原菌多为人型结核杆菌也可发生牛型结核杆菌感染。多发于青壮年，女性多于男性。结核杆菌侵犯肠道主要是经口感染，患者多有开放性肺结核或喉结核。病变多位于回盲部，（为何多在回盲部，和哪些因素有关？）病理可分为溃疡型和增生型，可由血液播散引起如粟粒型结核，少数经直接蔓延引起。
（一）临床表现(重要考点)
1． 腹痛多在右下腹，但常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛。疼痛性质一般为隐痛或钝痛。有时在进餐时诱发。在增生型肠结核或并发肠梗阻时，有腹绞痛，常位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。
2． 腹泻与便秘：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。每日排便2～4次，粪便呈糊样，不含粘液或脓血，不伴里急后重。在增生型肠结核多以便秘为主要表现。
3． 腹部肿块主要见于增生型肠结核。一旦溃疡型肠结核合并有局限性腹膜炎，病变肠区和周围组织粘连，也可出现腹部肿块。腹部肿块常位于右下腹，较固定，中等质地，伴轻或中度压痛。
4． 全身症状和肠外结核表现溃疡型肠结核常有结核毒血症，午后低热，伴盗汗，倦怠，消瘦，可同时有肠外结核特别是活动性肺结核的临床表现。增生型肠结核病程较长，全身情况一般较好，不伴有活动性肺结核或其他肠外结核证据。
并发症见于晚期患者，常有肠梗阻，慢性穿孔，偶有急性肠穿孔，可因合并结核性腹膜炎而出现相关并发症。
（二）辅助检查
1． 常规检查溃疡型肠结核可有中度贫血，血Rt白细胞计数多正常，RBC沉降增快，结核菌素试验呈阳性有助于诊断，大便Rt呈糊状，不混粘液脓血。
2． X线检查(典型征象要牢记，如钡影跳跃征象)X线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查对肠结核的诊断具有重要意义。在溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征象(stierlin sign)，回肠末段可见钡剂积滞。
3．纤维结肠镜检查内镜下见病变肠粘膜充血、水肿、溃疡形成(环形溃疡，溃疡边缘呈鼠咬状有一定特征性)，大小及形态各异的炎症息肉，肠腔变窄等。重点是窥察升结肠、肓肠、回肠末端病变，明确溃疡和肉芽肿的性质和部位。活检如能找到干酪样坏死性肉芽肿或结核杆菌具有确诊意义。
（三）诊断和鉴别诊断
如有下列各点应考虑本病：①青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核；②临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血症状；③X线钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄、钡剂充盈缺损肠段缩短变形等征象；④结核菌素试验强阳性。对高度怀疑肠结核的病例，如抗结核治疗有效，可作出肠结核的临床诊断。(以上诊断要点要牢记)。
鉴别诊断需考虑下列有关疾病：(与相似疾病的鉴别要点要牢记，多有临床分析题)。
1． Crohn病鉴别要点包括：①不伴有肺结核或其他肠外结核证据；②病程一般比肠结核更长，有缓解与复发趋势；③X线发现病变以回肠末段为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；④瘘管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；⑤抗结核药物治疗无效；⑥临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。(克隆病的常见部位和肠结核相同吗?)
2． 右侧结肠癌：本病比肠结核发病年龄大，常在40岁以上，一般无发热、盗汗等结核毒血症表现。但全身消瘦，皮肤苍白等较明显。X线检查主要有钡剂充盈缺损，涉及范围较局限，不累及回肠。结肠镜检查常可确定结肠癌诊断。
3． 阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿既往有相应的感染史，脓血便常见，可从粪便常规或孵化检查发现有关病原体，结肠镜检查多有助于鉴别诊断，相应特效抗虫治疗效果明显。
4． 其他应与肠道恶性淋巴瘤，溃疡性结肠炎等鉴别，发热需与伤寒等长期发热性疾病鉴别。
（四）治疗。治疗目的是消除症状，改善全身情况，促使病灶愈合，防止并发症。
1．休息与营养休息与营养可加强患者的抵抗力是治疗的基础。活动性肠结核须卧床休息，积极改善营养，必要时可加强静脉内高营养治疗。
2． 抗结核化学药物治疗是本病治疗的关键，现多用短程化疗，用异烟肼和利福平只用6～9个月(长程标准化疗是什么?)
3． 对症治疗，用抗胆碱能药物解除腹痛，保持水电解质和酸碱平衡。必要时加用胃肠减压。
4． 手术治疗适应征包括：①完全性肠梗阻；②急性肠穿孔，或慢性肠穿孔粪瘘经内科治疗而未能闭合者；③肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。,,,0.0.0.0 106488,224,注：本书以IBS为代表评述胃肠道功能紊乱征候，但其他，如癔球症，神经性厌食也是重要考点
[概述]
肠易激综合征是一组包括腹痛，腹胀，排便习惯改变和大便性状异常，粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查，可排除引起这些症状的器质性疾病。本病是最常见最典型的一种功能性肠道疾病。
（一）病因
1． 胃肠动力学异常在正常情况下，结肠的基本电节律为慢波频率6次／分钟，而3次／分钟的慢波频率则与分节收缩有关，其中3次／min慢波在正常人仅占10%，IBS以便秘、腹痛为主者3次／分钟慢波频率明显增加可达40%。正常人结肠高幅收缩波主要在进食排便前后，与肠内容物长距离推进性运动有关，腹泻型IBS高幅收缩波明显增加。
2． 内脏感知异常
3． 精神因素心理应激对胃肠运动有明显影响。
4． 其他对某些食物不耐受而诱发症状加重。部分患者IBS症状发生于肠道感染治愈之后。某些胃肠激素可能与症状有关。
（二）临床表现
大致三种类型①以运动障碍为主要表现，如便秘；②以分泌障碍为主要表现，如腹泻；③混合表现；
症状反复发作或慢性迁延，但全身健康状况却不受影响。最主要的临床表现是腹痛与排便习惯和粪便性状的改变。(何为脾区综合证?)
1． 腹痛以下腹和左下腹多见。多于排便或排气后缓解。
2． 腹泻大便多呈稀糊状，也可为成形软便或稀水样。多带有粘液，绝无脓血。部分患者腹泻与便秘交替发生。伴有排便急迫，排便费力和未净感觉。
3． 便秘粪便干结、量少，呈羊粪状或细杆状，表面可附粘液。
4． 其他消化道症状多伴腹胀或腹胀感，可有排便不尽感，排便窘迫感。部分患者同时有消化不良症状。
5． 全身症状相当部分患者可有失眠、焦虑、头昏、头痛等精神症状。女性常有痛经。
6． 体征无明显体征，可在相当部分有轻压痛，部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感到肛门痉挛、张力较高，可有触痛。
（三）临床诊断参考标准①以腹痛，腹泻或便秘为主诉，伴有全身性神经症状(症状持续或反复超过3个月)②一般情况良好，无消瘦及发热，系统体检仅发现腹部压痛；③多次粪常规及培养(至少3次)均阴性，粪隐血试验阴性；④X线钡剂灌肠检查无阳性发现，或结肠有激惹征象；⑤结肠镜示部分患者运动亢进，无明显粘液异常，组织学检查基本正常；⑥血、尿常规正常，血沉正常；⑦无痢疾、血吸虫等寄生虫病史，试验性治疗无效。
鉴别诊断：1． 腹痛为主者应与引起腹痛的疾病鉴别。
2． 腹泻为主者应与引起腹泻的疾病鉴别，其中乳糖不耐受症常见且鉴别困难；
3．以便秘为主者应与引起便秘的疾病鉴别，其中习惯性便秘及药物不良反应引起的便秘常见。
（四）治疗
主要是积极寻找并祛除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化治疗。
1． 一般治疗
2． 药物治疗
（1）胃肠解痉药抗胆碱药物如阿托品，普鲁苯辛等可作为症状重的腹痛的短期对症治疗。钙通道阻滞剂如匹维溴铵对腹痛、腹泻有一定疗效。新促动药西沙必利对结肠有促动作用，对以便秘为主患者有效。
（2）止泻药洛哌丁胺或复方地芬诺酯，适用于腹泻症状较重者，但不宜长期使用。
（3）泻药不宜长期使用。半纤维素或亲水胶体，是治疗便秘比较理想的药物，如车前子制剂和天然高分子多聚糖等。
（4）抗抑郁药，如阿米替林或丙米嗪等。
（5）其他肠道菌群调节药，可纠正肠道菌群失调，促胃肠动力药，有助便秘改善。
3． 心理和行为疗法包括心理治疗、催眠术、生理反馈疗法。,,,0.0.0.0 106489,224,概述
是—种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成，正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。临床上多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。
（一）病因
我国以病毒性肝炎所致肝硬化为主，西方国家以酒精中毒多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染通常为慢性活动性肝炎演变而来，称肝炎后肝硬化。②酒精中毒；③胆汁淤积造成肝内或肝外胆管阻塞，引起胆汁性肝硬化。④循环障碍：肝细胞长期缺血缺氧，造成淤血性肝硬化。；⑤工业毒物或药物；⑥代谢障碍；如肝豆状核变性，血色病。⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病性肝纤维化，虫卵沉积在汇管区。⑩原因不明
（二）发病机制
肝硬化的演变发展：(考生要熟练掌握)①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷②残存肝细胞不沿原支架排列再生；形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)；③自汇管区有大量纤维结缔组织增生，纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶(何为假小叶?)，是肝硬化已经形成的典型形态改变。④肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小，扭曲，血管失去正常毗邻结构，可进一步形成门静脉高压，同时，加重肝细胞营养循环障碍。
（三）临床表现(考生须牢记)
1． 代偿期
症状较轻，缺乏特异性。以乏力、食欲减退出现较早，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等，多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。患者营养状态一般，肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大。肝功能检查结果正常或轻度异常。(早期症状常见的是什么?乏力，食欲减退）。
2． 失代偿期
（1）肝功能减退的临床表现：
①全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面色黝暗无光泽(肝病面容较为特征性表现)，可有不规则低热、舌质绛红光剥，夜盲及浮肿等。
②消化道症状食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适，恶心或呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。这些症状产生多与门静脉高压时胃肠道瘀血水肿，消化道吸收障碍，肠道菌丛失调等有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
③出血倾向和贫血，常有鼻出血，牙龈出血胃肠出血等倾向，与肝合成凝血因子减少，脾功能亢进，毛细血管脆性增加等有关。贫血症状多与营养不良，肠道吸收障碍，胃肠失血，脾亢等因素有关。
④内分泌紊乱主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌，肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，钠水潴留使尿量减少和浮肿，腹水形成和加重。患者面部和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。(肝掌和蜘蛛痣是重要的名词解释，形成机制如何?)
（2）门静脉高压症三大临床表现如下：
①脾大多为轻、中度大，部分可达脐下。晚期脾大常伴有脾功能亢进。
②侧支循环的建立和开放a.食管和胃底静脉曲张；b. 腹壁静脉曲张，外观呈水母头状。c.痔静脉扩张，有时扩张形成痔核。(门静脉和腔静脉交通支有哪些?在门静脉高压时发生哪些代偿?)
③腹水是肝硬化最突出的临床表现，腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：Ⅰ门静脉压增高；Ⅱ低白蛋白血症，白蛋白低于30g／L时，血浆胶渗降低，血浆外渗；Ⅲ淋巴液生成过多；Ⅳ继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；V抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；Ⅵ有效循环血容量不足，肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽等活性降低，导致肾血流量、排钠和排尿量减少。腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧。(为何多见于右侧)
（3）肝触诊早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛。小结节性肝硬化起病多隐匿，门脉高压不如血吸虫病性肝纤维化突出，肝功能减退不如大结节性肝硬化显著。大结节性肝硬化起病急、进展快，以肝功能损害为严重，早期可有中度以上黄疸，血吸虫病性肝纤维化的临床表现以门静脉高压症为主，巨脾多见，黄疸、蜘蛛痣则少见。(各型肝硬化的特点要分清)。
（四）并发症(重要考点，考生须牢记)。
1． 上消化道出血为最常见的并发症。多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，多为食管胃底静脉曲张破裂，也可是并发溃疡病和急性胃粘膜糜烂所致。
2． 肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。
3． 感染常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等，自发性腹膜炎多为阴性杆菌引起，起病急，症状重。
4． 肝肾综合征又称功能性肾衰竭其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠；但肾却无重要病理改变。 (什么是肝肾综合征，哪些因素参与形成?)
5． 原发性肝癌多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。如短期内出现肝迅速肿大，持续肝区痛，血性腹水，肝表面肿块等应高度怀疑。
6． 电解质和酸碱平衡紊乱常见的电解质紊乱有①低钠血症；②低钾低氯血症与代谢性碱中毒，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。(常见有哪些水电解质酸碱平衡紊乱，发生机制如何?)
（五）诊断与鉴别诊断
1． 诊断(诊断依据要牢记)主要根据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；③肝脏质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小叶形成。
2． 鉴别诊断
（1）与引起腹水和腹部肿大的疾病鉴别缩窄性心包炎、如结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、慢性肾小球肾炎和巨大卵巢囊肿等。
（2）与表现为肝肿大的疾病鉴别主要有原发性肝癌、慢性肝炎、华支睾吸虫病、血吸虫病、肝包虫病，某些累及肝的代谢疾病和血液病等。
（3）与肝硬化并发症的鉴别①肝性脑病：应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别；②上消化道出血：应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等鉴别；③肝肾综合征：应与急性肾小管坏死、慢性肾小球肾炎等鉴别。
（六）治疗
1． 一般治疗
（1）休息代偿期患者宜适当减少活动，注意劳逸结合可参加轻工作；失代偿期患者应以卧床休息为主。
（2）饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损耗害肝脏的药物。
（3）支持治疗失代偿期患者多有恶心呕吐，宜静脉输人高渗葡萄糖液以补充热量，输液中加入VitC，胰岛素，氯化钾等，维持水、电解质和酸碱平衡。较重者可用复方氨基酸，白蛋白等。
2． 药物治疗
抗纤维化治疗有重要意义，可用秋水仙碱。中医药治疗一般常用活血化瘀药为主，按病情辨证施治。
3． 腹水的治疗
（1）限制钠、水的摄入，每日摄钠500～800mg，进水1000ml左右。
（2）利尿剂螺内酯和呋塞米联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱。原则上先用螺内酯。根据尿钠／尿钾比值选择合适药物(具体如何选择，考生要掌握)。
（3）放腹水加输注白蛋白
（4）提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注鲜血或白蛋白。
（5）腹水浓缩回输治疗难治性腹水。取出5000ml，浓缩成500ml，静脉回输。
（6）腹腔～颈静脉引流经颈静脉肝内门体分流术，但腹水感染或疑有癌性腹水者，禁用。
4． 门静脉高压症的手术治疗
5． 并发症治疗(重要考点)
（1）上消化道出血应采取急救措施，包括：静卧、禁食、迅速补充有效血容量、加强监护(静脉输液、输鲜血)以纠正出血性休克和采取有效止血措施及预防肝性脑病等。
（2）自发性腹膜炎(治疗原则要牢记)强调早期、足量和联合应用抗菌物，一经诊断就立即进行，选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物，选择2～3种联合应用，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗菌药物；开始数天剂量宜大，病情稳定后减量；由于本并发症容易复发，用药时间不得少于2周。可同时腹腔内注射抗生素配合治疗。
（3）肝肾综合征(治疗原则考生要牢记)①迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素；②严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡；③输注右旋糖酐、白蛋白，或浓缩腹水回输提高循环血容量，改善肾血流，在扩容基础上应用利尿剂；④血管活性药如八肽加压素，多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球过率；⑤避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物
6． 肝移植手术,,,0.0.0.0 106490,224,（一）病理
1．分型（1）巨块型＞10cm；（2）结节型：5cm左右；（3）弥漫型；（4）小癌型。
2． 转移途径：（1）血行转移，最早最常见；（2）淋巴转移多至肝门淋巴结；（3）种植转移。
（二）临床表现
原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。中晚期肝癌症状如下：
1． 肝区疼痛 多呈持续性肿痛或钝痛，肝痛是由于肝包膜被增长快速的肿瘤牵拉所引起。若病变侵犯膈，疼痛可牵涉右肩。当肝表面的癌结节破裂，坏死的癌组织及血液流入腹腔时，可突然发生剧痛，从肝区延至全腹；产生急腹症的表现，如出血多，可致休克晕厥。
2． 肝肿大肝呈进行性肿大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满，如癌位于膈面，则主要表现为膈抬高而肝下缘可不肿大。位于肋弓下的癌结节最易被触到。有时癌肿压迫血管，可在相应腹壁区听到吹风样杂音。
3． 黄疸晚期出现，一般因肝细胞损害或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管，或由于癌组织或血块脱落引起胆道梗阻所致。
4． 肝硬化征象伴有肝硬化门静脉高压者可有脾大、腹水、静脉侧支循环形成等表现。腹水很快增多，一般为漏出液。(考生要牢记多是漏出液还是渗出液，可相应复习渗出液和漏出液的鉴别这一知识点)。可有血性腹水，多因癌肿侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起。
5． 恶性肿瘤的全身性表现有进行性消瘦、食欲不振、发热、乏力、营养不良和恶病质等，少数肝癌者，可有特殊的全身表现，称为伴癌综合征。以自发性低血糖症、红细胞增多症较常见，其他罕见的有高血脂、高血钙、类癌综合征等。(什么是伴癌综合征，很重要的名词解释)。
6． 转移灶症状肝内血行转移早，多数转移至肺、肾上腺、骨、胸腔、脑等部位引起相应的症状，胸腔转以移右侧多见，可有胸水征。
（三）辅助检查
1． 甲胎蛋白测定(AFP)AFP的定期观测对判断肝癌的病情，术后复发和估计预后有重要价值。标准：①AFP＞500μg／L持续4周②AFP由低逐渐升高不降③AFP在200μg／L以上的中等水平持续8周。
2． 血清酶测定。GGT?Ⅱ(γ?谷氨酰转肽酶同工酶Ⅱ)在原发性和转移性肝癌的阳性率达90%。
3． B型超声显像，可显示直径为2cm以上的肿瘤。
4． 电子计算机X线体层显像(CT)，可显示直径2cm以上的肿瘤，如结合肝动脉造影(CTA)或注射碘油的肝动脉造影(1ipoidol-CTA)，对1cm以下肿瘤的检出率可达80%以上，是诊断小肝癌和微小肝癌的最佳方法。
5． X线肝血管造影，选择性腹腔动脉和肝动脉造影可显示直径在1cm以上的癌结节，阳性率达87%，结合AFP，阳性结果，可用于诊断小肝癌。DSA(数字减影肝动脉造影)可显示1．5cm直径的小肝癌。
（四）诊断
对凡有肝病史的中年、尤其是男性患者有不明原因的肝区疼痛，消瘦，进行性肝肿大，应作AFP测定和上述检查。争取早期诊断。对高危人群检测AFP结合超声显像检查每年1～2次是发现早期肝癌的基本措施。AFP持续低浓度增高但转氨酶正常，往往是亚临床肝癌的主要表现。在排除活性肝病，妊娠，胚胎瘤外，AFP＞500μg／L持续1月，或AFP＞200μg／L持续8周，可确诊原发性肝癌。
（五）鉴别诊断
1． 继发性肝癌有肝外肿瘤表现，病情发展较缓慢，症状较轻，AFP检测一般为阴性，确诊的关键在于病理检查和找到肝外原发癌的证据。
2． 肝硬化若肝硬化病例有明显的肝大、质硬的大结节或肝萎缩变形而影像检查又发现占位性病变，则肝癌的可能性很大，反复检查AFP或AFP异质体，密切随访病情。
3． 活动性肝病肝病活动时血清AFP呈短期升高，提示肝癌的可能性，定期多次随访测定血清AFP和ALT，如：①AFP和ALT动态曲线平行或同步升高，或ALT持续增高至正常的数倍，则活动性肝病的可能性大；②二者曲线分离，AFP升高而ALT正常或由高降低，则应多考虑原发性肝癌。
4． 肝脓肿一般有明显炎症的临床表现，肿大的肝脏表面平滑无结节，触痛明显。白细胞计数升高。超声检查可探得肝内液性暗区。诊断困难时，可在超声引导下作诊断性穿刺。可进行抗阿米巴和抗细菌试验治疗。
5． 邻近肝区的肝外肿瘤腹膜后软组织肿痛，来自肾、肾上腺、胰腺结构等处肿瘤也可在腹呈现肿块。超声检查有助于区别肿块的部位和性质，AFP检测应为阴性，鉴别困难时，需剖腹探查方能确诊。
6． 肝非癌性占位性病变如肝血管瘤，多囊肝，包虫肝病等可用CT放射性核素血池扫描、MRI和超声检查帮助诊断，有时需剖腹探查。
（六）治疗
手术治疗是最好的方法，手术适应征为：①诊断明确；估计病变局限于一叶或半肝者，②肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的50%，无明显黄疸，腹水或远处转移者，③心肺肾功能良好，能耐受手术者。
肝动脉栓塞化疗(TAE)为非手术首选方法。,,,0.0.0.0 106491,224,"肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)(重要考点)，是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。(定义考生要牢记，很重要的名词解释)。
（一）病因
大部分是由各型肝硬化引起，病毒性肝炎肝硬化最多见，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术感染等(常见诱因要熟悉)。
（二）发病机制(考生要透彻理解)
1． 氨中毒学说，氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。
（1）氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要门户。机体清除氨的途径有：①尿素合成；②脑、肾、肝在供能时，耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾形成大量NH4+而排出NH3。④肺部可呼出少量NH3。
（2）肝性脑病时血氨增高的原因和影响氨中毒的因素：血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。影响氨中毒的因素有：
①摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血时肠内产氨增多。
②低钾性碱中毒呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性的醛固酮增多症均可致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH３透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。
③低血容量与缺氧休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。
④便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。
⑤感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热可增加NH3毒性。
⑥低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料。低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。
⑦其他镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。
（3）氨对中枢神经系统的毒性作用
一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢：抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A合成，干扰脑中三羧酸循环。引起高能磷酸化合物浓度降低，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。
2． γ—氨基丁酸／苯二氮卓复合体学说肝性脑病是由于抑制性GABA／BZ受体增多所致。
3． 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用，甲基硫醇，二甲基亚砜，短链脂肪酸均能诱发实验性肝性脑病，协同作用毒性更强。
4． 假神经递质学说酪氨酸、苯丙氨酸在脑内生成β?羟酪胺，苯乙醇胺与去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，使兴奋冲动不能传至大脑皮层。
5． 氨基酸代谢不平衡学说胰岛素在肝内活性降低，促使大量支链氨基酸进入肌肉，支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多。
（三）临床表现(重要考点)
一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常，可有扑翼(击)样震颤，脑电图多数正常。
二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前驱期的症状加重。多有睡眠时间倒置，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调(什么是肝震颤，很重要的名词解释)。
三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时可应答对话。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进和增高，由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，脑电图明显异常。
亚临床或隐性肝性脑病患者，没有任何临床表现。
肝功能损害严重的肝性脑病者有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况。(肝臭是怎样引起的?)
（四）诊断和鉴别诊断
主要诊断依据为：①严重肝病(或)广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。扑翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床性脑病。(考生对诊断依据要牢记)。
（五）治疗，采用综合治疗。
l． 消除诱因肝硬化患者不能耐受麻醉药，止痛药，镇静药。患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量使用地西泮、东莨菪碱，并减少给药次数。必须及时控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。(多有选择和填空题)。
2． 减少肠内毒物的生成和吸收
（1）饮食开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量5．0～6．7kJ，足量维生素，以碳水化合物为主要食物，脂肪宜少用。胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。神志清醒后，可逐步增加蛋白质，植物蛋白最好。
（2）灌肠或导泻可用生理盐水和弱酸性溶液如稀醋酸液灌肠，以减少氨的吸收，忌用碱性溶液如肥皂水灌肠。对于急性门体分流性肝性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首要治疗，效果好。
（3）抑制细菌生长口服新霉素，灭滴灵，乳果糖，但用新霉素不能超过1个月。
3． 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。
（1）降氨药物①谷氨酸钾和谷氨酸钠；②精氨酸，适用于血pH偏高的患者。③苯甲酸钠与肠内残余氮质结合，经肾排出，降低血氨。④苯乙酸；⑤鸟氨酸-α-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸。
（2）支链氨基酸：口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液。
（3）GABA／BZ复合受体拮抗药：如荷包牡丹碱，氟马西尼。
（4）人工肝
4． 肝移植肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法。
5． 其他对症治疗
（1）纠正水、电解质和酸碱平衡失调每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者入液量约尿量+1000ml／日。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。
（2）保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，降低能量消耗。
（3）保持呼吸道通畅深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。
（4）防治脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。
（5）防治出血性休克。
（6）腹透和血透。
是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御——修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。(此考点考生要牢记)。
1． 幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。
（1）消化性溃疡患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃窦炎主要病因，几乎所有DU均有慢性胃窦炎，大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生的。
（2）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。①Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜)定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御／修复机制，导致溃疡发生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。
（3）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。
2． 胃酸和胃蛋白酶溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值，过度胃酸分泌，可破坏胃粘膜屏障，加强胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，(重要名词解释)，可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。
3． 非甾体抗炎药（NSAID）NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因，主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
4． 遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。但随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战，但遗传因素的作用不能就此否定。例如：单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。
5． 胃十二指肠运动异常DU患者胃排空加快，使十二指肠球部酸负荷增大，GU患者存在胃排空延缓和十二指肠——胃反流，使胃粘膜受损。
6． 应激和心理因素急性应激可引起急性消化性溃疡。心理波动可影响胃的生理功能，主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌。运动和粘膜血流的调控，与溃疡发病关系密切，如原有消化性溃疡患者、焦虑和忧伤时，症状可复发和加剧。
7． 其他危险因素
（1）吸烟，与GU关系更为密切。
（2）饮食。
（3）病毒感染。
（二）临床表现
(考生须牢记溃疡病疼痛的特点，如GU疼痛多为餐后1/2～1小时出现，而DU疼痛多在餐后1～3小时出现。多为临床分析题)。
多数消化性溃疡有以下一些特点：①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。②发作呈周期性、季节性(秋季、冬春之交发病)，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。③发作时上腹痛呈节律性。
1． 症状上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。服制酸剂或进食可缓解。
2． 体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。
3． 特殊类型的消化性溃疡(各自特点要记清)。
（1）无症状性溃疡：占15%～35%，老年人多见，无任何症状。
（2）老年人消化性溃疡：临床表现不典型，大多数无症状或症状不明显、疼痛无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较重。
（3）复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在的溃疡，DU先于GU出现，幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。
（4）幽门管溃疡，常缺乏典型周期性，节律性上腹痛餐后很快出现，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔，出血也较多，内科治疗差，常要手术。多发生于50～60岁之间。
（5）球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端后壁。夜间疼痛和背部放射痛更多见，易并发出血，药物治疗反应差。X线易漏诊，应用十二指肠低张造影辅助诊断，若球后溃疡越过十二指肠第二段者，多提示有胃液素瘤。
（三）辅助检查
1． 常规检测Hp侵入性试验首选快速尿素酶试验诊断Hp感染。用于活检标本，非侵入性试验中的C13尿素呼气试验或C14尿素呼气试验作为根除治疗后复查的首选。
2． 胃液分析GU患者胃酸分泌正常或降低，部分DU患者胃酸分泌增加。胃液分析诊断不做常规应用。若BAO>15mmol／L，MAO>60mmol／H，BAO／MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤。
3． 血清促胃液素测定不是常规检查，疑有促胃液素瘤时做。血清促胃液素值一般与胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤时，促胃液素和胃酸同时升高。
4． 大便隐血试验：DU或GU有少量渗血，该试验可阳性，但治疗1～2周可转阴。
（四）诊断
病史中典型的周期性和节律性上腹痛是诊断的主要线索，确诊靠内镜检查和X线钡餐检查。
1． X线钡餐检查龛影凸出于胃，十二指肠轮廓之外，外周有一光滑环堤，周围粘膜辐射状。间接征象不能确诊溃疡。
2． 内镜检查多为圆或椭圆形直径多小于1cm边缘整齐的溃疡，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜充血，水肿，皱襞向溃疡集中。内镜对胃后壁溃疡和巨大溃疡(DU)比X线钡餐更准确。
（五）鉴别诊断(重要考点)
1． 功能性消化不良即非溃疡性消化不良，多见于青年妇女，检查可完全正常或只有轻度胃炎，与消化性溃疡的鉴别有赖于X线和胃镜检查。
2． 慢性胆囊炎和胆石症疼痛与进食油腻食物有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征阳性，症状不典型者需借助B超检查或内镜下逆行胆道造影检查。
3． 胃癌X线内镜活组织病理检查，恶性溃疡。龛影多大于2．5cm位于胃腔之内，边缘不整，周围胃壁强直，结节状，有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，污秽苔边缘呈结节状隆起。
表3.1 胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别
4． 促胃液素瘤，溃疡发生于不典型部位，具有难治性的特点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg／ml(常大于500pg／ml)。
（六）并发症(重要考点)
1． 出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，出血量与被侵蚀的血管大小有关。一般出血50至100ml即可出现黑粪。超过1000ml，可发生循环障碍，某小时内出血超过1500ml，可发生休克。第一次出血后约40%可以复发，出血多发生在起病后1～2年内，易为NSAID诱发。
2． 穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝胰脾等(穿透性溃疡)③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。
3． 幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。疼痛餐后加重，伴恶心呕吐，可致失水和低钾低氯性碱中毒。
4． 癌变少数GU可发生癌变，DU不发生癌变。有长期慢性GU史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者(8月严格内科治疗无效)应警惕癌变。
（七）治疗(药物治疗方案要牢记)
治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
1． 一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆浆不宜多饮，戒烟酒，尽可能停服NSAID药物。
2． 药物治疗
（1）抑制胃酸分泌药治疗：H2RA类如西米替丁，雷尼替丁等；PPI类，如奥美拉唑等。(各类药物使用方法要清楚)。
（2）保护胃粘膜治疗
胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。(各类药物作用机理和用法要清楚)。
（3）根除HP治疗①根除Hp的治疗方案
将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。可分为质子泵抑制剂(PPI)为基础和胶体铋剂为基础两类方案。初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物(克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑)的四联疗法。(什么是四联疗法，考生须牢记)。
②根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗
治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1～2周就可使活动性溃疡愈合。若根除Hp方案疗效稍差、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2～4周。(用多长时间，要清楚)。
③抗Hp治疗后复查
抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否根除，因GU有潜在恶变的危险，应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确定Hp是否根除。
（4） NSAID溃疡的治疗和预防应尽可能减少NSAID剂量，并检测是否有Hp感染和进行根除治疗。
（5）溃疡复发的预防：去除病因最重要。
3． 消化性溃疡治疗的策略首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗必要时加2～4周抑酸治疗，对Hp阴性的溃疡及NSAID相关溃疡，可按过去常规治疗。至于是否进行维持治疗，应根据危险因素的有无，综合考虑后作出决定。手术适应症为：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻，绝对手术适应症；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变(手术指征也要牢记),,,0.0.0.0 106487,224,由结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染，病原菌多为人型结核杆菌也可发生牛型结核杆菌感染。多发于青壮年，女性多于男性。结核杆菌侵犯肠道主要是经口感染，患者多有开放性肺结核或喉结核。病变多位于回盲部，（为何多在回盲部，和哪些因素有关？）病理可分为溃疡型和增生型，可由血液播散引起如粟粒型结核，少数经直接蔓延引起。
（一）临床表现(重要考点)
1． 腹痛多在右下腹，但常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛。疼痛性质一般为隐痛或钝痛。有时在进餐时诱发。在增生型肠结核或并发肠梗阻时，有腹绞痛，常位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。
2． 腹泻与便秘：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。每日排便2～4次，粪便呈糊样，不含粘液或脓血，不伴里急后重。在增生型肠结核多以便秘为主要表现。
3． 腹部肿块主要见于增生型肠结核。一旦溃疡型肠结核合并有局限性腹膜炎，病变肠区和周围组织粘连，也可出现腹部肿块。腹部肿块常位于右下腹，较固定，中等质地，伴轻或中度压痛。
4． 全身症状和肠外结核表现溃疡型肠结核常有结核毒血症，午后低热，伴盗汗，倦怠，消瘦，可同时有肠外结核特别是活动性肺结核的临床表现。增生型肠结核病程较长，全身情况一般较好，不伴有活动性肺结核或其他肠外结核证据。
并发症见于晚期患者，常有肠梗阻，慢性穿孔，偶有急性肠穿孔，可因合并结核性腹膜炎而出现相关并发症。
（二）辅助检查
1． 常规检查溃疡型肠结核可有中度贫血，血Rt白细胞计数多正常，RBC沉降增快，结核菌素试验呈阳性有助于诊断，大便Rt呈糊状，不混粘液脓血。
2． X线检查(典型征象要牢记，如钡影跳跃征象)X线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查对肠结核的诊断具有重要意义。在溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征象(stierlin sign)，回肠末段可见钡剂积滞。
3．纤维结肠镜检查内镜下见病变肠粘膜充血、水肿、溃疡形成(环形溃疡，溃疡边缘呈鼠咬状有一定特征性)，大小及形态各异的炎症息肉，肠腔变窄等。重点是窥察升结肠、肓肠、回肠末端病变，明确溃疡和肉芽肿的性质和部位。活检如能找到干酪样坏死性肉芽肿或结核杆菌具有确诊意义。
（三）诊断和鉴别诊断
如有下列各点应考虑本病：①青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核；②临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血症状；③X线钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄、钡剂充盈缺损肠段缩短变形等征象；④结核菌素试验强阳性。对高度怀疑肠结核的病例，如抗结核治疗有效，可作出肠结核的临床诊断。(以上诊断要点要牢记)。
鉴别诊断需考虑下列有关疾病：(与相似疾病的鉴别要点要牢记，多有临床分析题)。
1． Crohn病鉴别要点包括：①不伴有肺结核或其他肠外结核证据；②病程一般比肠结核更长，有缓解与复发趋势；③X线发现病变以回肠末段为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；④瘘管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；⑤抗结核药物治疗无效；⑥临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。(克隆病的常见部位和肠结核相同吗?)
2． 右侧结肠癌：本病比肠结核发病年龄大，常在40岁以上，一般无发热、盗汗等结核毒血症表现。但全身消瘦，皮肤苍白等较明显。X线检查主要有钡剂充盈缺损，涉及范围较局限，不累及回肠。结肠镜检查常可确定结肠癌诊断。
3． 阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿既往有相应的感染史，脓血便常见，可从粪便常规或孵化检查发现有关病原体，结肠镜检查多有助于鉴别诊断，相应特效抗虫治疗效果明显。
4． 其他应与肠道恶性淋巴瘤，溃疡性结肠炎等鉴别，发热需与伤寒等长期发热性疾病鉴别。
（四）治疗。治疗目的是消除症状，改善全身情况，促使病灶愈合，防止并发症。
1．休息与营养休息与营养可加强患者的抵抗力是治疗的基础。活动性肠结核须卧床休息，积极改善营养，必要时可加强静脉内高营养治疗。
2． 抗结核化学药物治疗是本病治疗的关键，现多用短程化疗，用异烟肼和利福平只用6～9个月(长程标准化疗是什么?)
3． 对症治疗，用抗胆碱能药物解除腹痛，保持水电解质和酸碱平衡。必要时加用胃肠减压。
4． 手术治疗适应征包括：①完全性肠梗阻；②急性肠穿孔，或慢性肠穿孔粪瘘经内科治疗而未能闭合者；③肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。,,,0.0.0.0 106488,224,注：本书以IBS为代表评述胃肠道功能紊乱征候，但其他，如癔球症，神经性厌食也是重要考点
[概述]
肠易激综合征是一组包括腹痛，腹胀，排便习惯改变和大便性状异常，粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查，可排除引起这些症状的器质性疾病。本病是最常见最典型的一种功能性肠道疾病。
（一）病因
1． 胃肠动力学异常在正常情况下，结肠的基本电节律为慢波频率6次／分钟，而3次／分钟的慢波频率则与分节收缩有关，其中3次／min慢波在正常人仅占10%，IBS以便秘、腹痛为主者3次／分钟慢波频率明显增加可达40%。正常人结肠高幅收缩波主要在进食排便前后，与肠内容物长距离推进性运动有关，腹泻型IBS高幅收缩波明显增加。
2． 内脏感知异常
3． 精神因素心理应激对胃肠运动有明显影响。
4． 其他对某些食物不耐受而诱发症状加重。部分患者IBS症状发生于肠道感染治愈之后。某些胃肠激素可能与症状有关。
（二）临床表现
大致三种类型①以运动障碍为主要表现，如便秘；②以分泌障碍为主要表现，如腹泻；③混合表现；
症状反复发作或慢性迁延，但全身健康状况却不受影响。最主要的临床表现是腹痛与排便习惯和粪便性状的改变。(何为脾区综合证?)
1． 腹痛以下腹和左下腹多见。多于排便或排气后缓解。
2． 腹泻大便多呈稀糊状，也可为成形软便或稀水样。多带有粘液，绝无脓血。部分患者腹泻与便秘交替发生。伴有排便急迫，排便费力和未净感觉。
3． 便秘粪便干结、量少，呈羊粪状或细杆状，表面可附粘液。
4． 其他消化道症状多伴腹胀或腹胀感，可有排便不尽感，排便窘迫感。部分患者同时有消化不良症状。
5． 全身症状相当部分患者可有失眠、焦虑、头昏、头痛等精神症状。女性常有痛经。
6． 体征无明显体征，可在相当部分有轻压痛，部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感到肛门痉挛、张力较高，可有触痛。
（三）临床诊断参考标准①以腹痛，腹泻或便秘为主诉，伴有全身性神经症状(症状持续或反复超过3个月)②一般情况良好，无消瘦及发热，系统体检仅发现腹部压痛；③多次粪常规及培养(至少3次)均阴性，粪隐血试验阴性；④X线钡剂灌肠检查无阳性发现，或结肠有激惹征象；⑤结肠镜示部分患者运动亢进，无明显粘液异常，组织学检查基本正常；⑥血、尿常规正常，血沉正常；⑦无痢疾、血吸虫等寄生虫病史，试验性治疗无效。
鉴别诊断：1． 腹痛为主者应与引起腹痛的疾病鉴别。
2． 腹泻为主者应与引起腹泻的疾病鉴别，其中乳糖不耐受症常见且鉴别困难；
3．以便秘为主者应与引起便秘的疾病鉴别，其中习惯性便秘及药物不良反应引起的便秘常见。
（四）治疗
主要是积极寻找并祛除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化治疗。
1． 一般治疗
2． 药物治疗
（1）胃肠解痉药抗胆碱药物如阿托品，普鲁苯辛等可作为症状重的腹痛的短期对症治疗。钙通道阻滞剂如匹维溴铵对腹痛、腹泻有一定疗效。新促动药西沙必利对结肠有促动作用，对以便秘为主患者有效。
（2）止泻药洛哌丁胺或复方地芬诺酯，适用于腹泻症状较重者，但不宜长期使用。
（3）泻药不宜长期使用。半纤维素或亲水胶体，是治疗便秘比较理想的药物，如车前子制剂和天然高分子多聚糖等。
（4）抗抑郁药，如阿米替林或丙米嗪等。
（5）其他肠道菌群调节药，可纠正肠道菌群失调，促胃肠动力药，有助便秘改善。
3． 心理和行为疗法包括心理治疗、催眠术、生理反馈疗法。,,,0.0.0.0 106489,224,概述
是—种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成，正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。临床上多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。
（一）病因
我国以病毒性肝炎所致肝硬化为主，西方国家以酒精中毒多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染通常为慢性活动性肝炎演变而来，称肝炎后肝硬化。②酒精中毒；③胆汁淤积造成肝内或肝外胆管阻塞，引起胆汁性肝硬化。④循环障碍：肝细胞长期缺血缺氧，造成淤血性肝硬化。；⑤工业毒物或药物；⑥代谢障碍；如肝豆状核变性，血色病。⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病性肝纤维化，虫卵沉积在汇管区。⑩原因不明
（二）发病机制
肝硬化的演变发展：(考生要熟练掌握)①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷②残存肝细胞不沿原支架排列再生；形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)；③自汇管区有大量纤维结缔组织增生，纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶(何为假小叶?)，是肝硬化已经形成的典型形态改变。④肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小，扭曲，血管失去正常毗邻结构，可进一步形成门静脉高压，同时，加重肝细胞营养循环障碍。
（三）临床表现(考生须牢记)
1． 代偿期
症状较轻，缺乏特异性。以乏力、食欲减退出现较早，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等，多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。患者营养状态一般，肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大。肝功能检查结果正常或轻度异常。(早期症状常见的是什么?乏力，食欲减退）。
2． 失代偿期
（1）肝功能减退的临床表现：
①全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面色黝暗无光泽(肝病面容较为特征性表现)，可有不规则低热、舌质绛红光剥，夜盲及浮肿等。
②消化道症状食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适，恶心或呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。这些症状产生多与门静脉高压时胃肠道瘀血水肿，消化道吸收障碍，肠道菌丛失调等有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
③出血倾向和贫血，常有鼻出血，牙龈出血胃肠出血等倾向，与肝合成凝血因子减少，脾功能亢进，毛细血管脆性增加等有关。贫血症状多与营养不良，肠道吸收障碍，胃肠失血，脾亢等因素有关。
④内分泌紊乱主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌，肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，钠水潴留使尿量减少和浮肿，腹水形成和加重。患者面部和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。(肝掌和蜘蛛痣是重要的名词解释，形成机制如何?)
（2）门静脉高压症三大临床表现如下：
①脾大多为轻、中度大，部分可达脐下。晚期脾大常伴有脾功能亢进。
②侧支循环的建立和开放a.食管和胃底静脉曲张；b. 腹壁静脉曲张，外观呈水母头状。c.痔静脉扩张，有时扩张形成痔核。(门静脉和腔静脉交通支有哪些?在门静脉高压时发生哪些代偿?)
③腹水是肝硬化最突出的临床表现，腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：Ⅰ门静脉压增高；Ⅱ低白蛋白血症，白蛋白低于30g／L时，血浆胶渗降低，血浆外渗；Ⅲ淋巴液生成过多；Ⅳ继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；V抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；Ⅵ有效循环血容量不足，肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽等活性降低，导致肾血流量、排钠和排尿量减少。腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧。(为何多见于右侧)
（3）肝触诊早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛。小结节性肝硬化起病多隐匿，门脉高压不如血吸虫病性肝纤维化突出，肝功能减退不如大结节性肝硬化显著。大结节性肝硬化起病急、进展快，以肝功能损害为严重，早期可有中度以上黄疸，血吸虫病性肝纤维化的临床表现以门静脉高压症为主，巨脾多见，黄疸、蜘蛛痣则少见。(各型肝硬化的特点要分清)。
（四）并发症(重要考点，考生须牢记)。
1． 上消化道出血为最常见的并发症。多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，多为食管胃底静脉曲张破裂，也可是并发溃疡病和急性胃粘膜糜烂所致。
2． 肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。
3． 感染常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等，自发性腹膜炎多为阴性杆菌引起，起病急，症状重。
4． 肝肾综合征又称功能性肾衰竭其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠；但肾却无重要病理改变。 (什么是肝肾综合征，哪些因素参与形成?)
5． 原发性肝癌多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。如短期内出现肝迅速肿大，持续肝区痛，血性腹水，肝表面肿块等应高度怀疑。
6． 电解质和酸碱平衡紊乱常见的电解质紊乱有①低钠血症；②低钾低氯血症与代谢性碱中毒，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。(常见有哪些水电解质酸碱平衡紊乱，发生机制如何?)
（五）诊断与鉴别诊断
1． 诊断(诊断依据要牢记)主要根据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；③肝脏质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小叶形成。
2． 鉴别诊断
（1）与引起腹水和腹部肿大的疾病鉴别缩窄性心包炎、如结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、慢性肾小球肾炎和巨大卵巢囊肿等。
（2）与表现为肝肿大的疾病鉴别主要有原发性肝癌、慢性肝炎、华支睾吸虫病、血吸虫病、肝包虫病，某些累及肝的代谢疾病和血液病等。
（3）与肝硬化并发症的鉴别①肝性脑病：应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别；②上消化道出血：应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等鉴别；③肝肾综合征：应与急性肾小管坏死、慢性肾小球肾炎等鉴别。
（六）治疗
1． 一般治疗
（1）休息代偿期患者宜适当减少活动，注意劳逸结合可参加轻工作；失代偿期患者应以卧床休息为主。
（2）饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损耗害肝脏的药物。
（3）支持治疗失代偿期患者多有恶心呕吐，宜静脉输人高渗葡萄糖液以补充热量，输液中加入VitC，胰岛素，氯化钾等，维持水、电解质和酸碱平衡。较重者可用复方氨基酸，白蛋白等。
2． 药物治疗
抗纤维化治疗有重要意义，可用秋水仙碱。中医药治疗一般常用活血化瘀药为主，按病情辨证施治。
3． 腹水的治疗
（1）限制钠、水的摄入，每日摄钠500～800mg，进水1000ml左右。
（2）利尿剂螺内酯和呋塞米联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱。原则上先用螺内酯。根据尿钠／尿钾比值选择合适药物(具体如何选择，考生要掌握)。
（3）放腹水加输注白蛋白
（4）提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注鲜血或白蛋白。
（5）腹水浓缩回输治疗难治性腹水。取出5000ml，浓缩成500ml，静脉回输。
（6）腹腔～颈静脉引流经颈静脉肝内门体分流术，但腹水感染或疑有癌性腹水者，禁用。
4． 门静脉高压症的手术治疗
5． 并发症治疗(重要考点)
（1）上消化道出血应采取急救措施，包括：静卧、禁食、迅速补充有效血容量、加强监护(静脉输液、输鲜血)以纠正出血性休克和采取有效止血措施及预防肝性脑病等。
（2）自发性腹膜炎(治疗原则要牢记)强调早期、足量和联合应用抗菌物，一经诊断就立即进行，选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物，选择2～3种联合应用，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗菌药物；开始数天剂量宜大，病情稳定后减量；由于本并发症容易复发，用药时间不得少于2周。可同时腹腔内注射抗生素配合治疗。
（3）肝肾综合征(治疗原则考生要牢记)①迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素；②严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡；③输注右旋糖酐、白蛋白，或浓缩腹水回输提高循环血容量，改善肾血流，在扩容基础上应用利尿剂；④血管活性药如八肽加压素，多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球过率；⑤避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物
6． 肝移植手术,,,0.0.0.0 106490,224,（一）病理
1．分型（1）巨块型＞10cm；（2）结节型：5cm左右；（3）弥漫型；（4）小癌型。
2． 转移途径：（1）血行转移，最早最常见；（2）淋巴转移多至肝门淋巴结；（3）种植转移。
（二）临床表现
原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。中晚期肝癌症状如下：
1． 肝区疼痛 多呈持续性肿痛或钝痛，肝痛是由于肝包膜被增长快速的肿瘤牵拉所引起。若病变侵犯膈，疼痛可牵涉右肩。当肝表面的癌结节破裂，坏死的癌组织及血液流入腹腔时，可突然发生剧痛，从肝区延至全腹；产生急腹症的表现，如出血多，可致休克晕厥。
2． 肝肿大肝呈进行性肿大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满，如癌位于膈面，则主要表现为膈抬高而肝下缘可不肿大。位于肋弓下的癌结节最易被触到。有时癌肿压迫血管，可在相应腹壁区听到吹风样杂音。
3． 黄疸晚期出现，一般因肝细胞损害或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管，或由于癌组织或血块脱落引起胆道梗阻所致。
4． 肝硬化征象伴有肝硬化门静脉高压者可有脾大、腹水、静脉侧支循环形成等表现。腹水很快增多，一般为漏出液。(考生要牢记多是漏出液还是渗出液，可相应复习渗出液和漏出液的鉴别这一知识点)。可有血性腹水，多因癌肿侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起。
5． 恶性肿瘤的全身性表现有进行性消瘦、食欲不振、发热、乏力、营养不良和恶病质等，少数肝癌者，可有特殊的全身表现，称为伴癌综合征。以自发性低血糖症、红细胞增多症较常见，其他罕见的有高血脂、高血钙、类癌综合征等。(什么是伴癌综合征，很重要的名词解释)。
6． 转移灶症状肝内血行转移早，多数转移至肺、肾上腺、骨、胸腔、脑等部位引起相应的症状，胸腔转以移右侧多见，可有胸水征。
（三）辅助检查
1． 甲胎蛋白测定(AFP)AFP的定期观测对判断肝癌的病情，术后复发和估计预后有重要价值。标准：①AFP＞500μg／L持续4周②AFP由低逐渐升高不降③AFP在200μg／L以上的中等水平持续8周。
2． 血清酶测定。GGT?Ⅱ(γ?谷氨酰转肽酶同工酶Ⅱ)在原发性和转移性肝癌的阳性率达90%。
3． B型超声显像，可显示直径为2cm以上的肿瘤。
4． 电子计算机X线体层显像(CT)，可显示直径2cm以上的肿瘤，如结合肝动脉造影(CTA)或注射碘油的肝动脉造影(1ipoidol-CTA)，对1cm以下肿瘤的检出率可达80%以上，是诊断小肝癌和微小肝癌的最佳方法。
5． X线肝血管造影，选择性腹腔动脉和肝动脉造影可显示直径在1cm以上的癌结节，阳性率达87%，结合AFP，阳性结果，可用于诊断小肝癌。DSA(数字减影肝动脉造影)可显示1．5cm直径的小肝癌。
（四）诊断
对凡有肝病史的中年、尤其是男性患者有不明原因的肝区疼痛，消瘦，进行性肝肿大，应作AFP测定和上述检查。争取早期诊断。对高危人群检测AFP结合超声显像检查每年1～2次是发现早期肝癌的基本措施。AFP持续低浓度增高但转氨酶正常，往往是亚临床肝癌的主要表现。在排除活性肝病，妊娠，胚胎瘤外，AFP＞500μg／L持续1月，或AFP＞200μg／L持续8周，可确诊原发性肝癌。
（五）鉴别诊断
1． 继发性肝癌有肝外肿瘤表现，病情发展较缓慢，症状较轻，AFP检测一般为阴性，确诊的关键在于病理检查和找到肝外原发癌的证据。
2． 肝硬化若肝硬化病例有明显的肝大、质硬的大结节或肝萎缩变形而影像检查又发现占位性病变，则肝癌的可能性很大，反复检查AFP或AFP异质体，密切随访病情。
3． 活动性肝病肝病活动时血清AFP呈短期升高，提示肝癌的可能性，定期多次随访测定血清AFP和ALT，如：①AFP和ALT动态曲线平行或同步升高，或ALT持续增高至正常的数倍，则活动性肝病的可能性大；②二者曲线分离，AFP升高而ALT正常或由高降低，则应多考虑原发性肝癌。
4． 肝脓肿一般有明显炎症的临床表现，肿大的肝脏表面平滑无结节，触痛明显。白细胞计数升高。超声检查可探得肝内液性暗区。诊断困难时，可在超声引导下作诊断性穿刺。可进行抗阿米巴和抗细菌试验治疗。
5． 邻近肝区的肝外肿瘤腹膜后软组织肿痛，来自肾、肾上腺、胰腺结构等处肿瘤也可在腹呈现肿块。超声检查有助于区别肿块的部位和性质，AFP检测应为阴性，鉴别困难时，需剖腹探查方能确诊。
6． 肝非癌性占位性病变如肝血管瘤，多囊肝，包虫肝病等可用CT放射性核素血池扫描、MRI和超声检查帮助诊断，有时需剖腹探查。
（六）治疗
手术治疗是最好的方法，手术适应征为：①诊断明确；估计病变局限于一叶或半肝者，②肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的50%，无明显黄疸，腹水或远处转移者，③心肺肾功能良好，能耐受手术者。
肝动脉栓塞化疗(TAE)为非手术首选方法。,,,0.0.0.0 106491,224,"肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)(重要考点)，是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。(定义考生要牢记，很重要的名词解释)。
（一）病因
大部分是由各型肝硬化引起，病毒性肝炎肝硬化最多见，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术感染等(常见诱因要熟悉)。
（二）发病机制(考生要透彻理解)
1． 氨中毒学说，氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。
（1）氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要门户。机体清除氨的途径有：①尿素合成；②脑、肾、肝在供能时，耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾形成大量NH4+而排出NH3。④肺部可呼出少量NH3。
（2）肝性脑病时血氨增高的原因和影响氨中毒的因素：血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。影响氨中毒的因素有：
①摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血时肠内产氨增多。
②低钾性碱中毒呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性的醛固酮增多症均可致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH３透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。
③低血容量与缺氧休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。
④便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。
⑤感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热可增加NH3毒性。
⑥低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料。低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。
⑦其他镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。
（3）氨对中枢神经系统的毒性作用
一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢：抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A合成，干扰脑中三羧酸循环。引起高能磷酸化合物浓度降低，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。
2． γ—氨基丁酸／苯二氮卓复合体学说肝性脑病是由于抑制性GABA／BZ受体增多所致。
3． 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用，甲基硫醇，二甲基亚砜，短链脂肪酸均能诱发实验性肝性脑病，协同作用毒性更强。
4． 假神经递质学说酪氨酸、苯丙氨酸在脑内生成β?羟酪胺，苯乙醇胺与去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，使兴奋冲动不能传至大脑皮层。
5． 氨基酸代谢不平衡学说胰岛素在肝内活性降低，促使大量支链氨基酸进入肌肉，支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多。
（三）临床表现(重要考点)
一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常，可有扑翼(击)样震颤，脑电图多数正常。
二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前驱期的症状加重。多有睡眠时间倒置，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调(什么是肝震颤，很重要的名词解释)。
三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时可应答对话。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进和增高，由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，脑电图明显异常。
亚临床或隐性肝性脑病患者，没有任何临床表现。
肝功能损害严重的肝性脑病者有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况。(肝臭是怎样引起的?)
（四）诊断和鉴别诊断
主要诊断依据为：①严重肝病(或)广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。扑翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床性脑病。(考生对诊断依据要牢记)。
（五）治疗，采用综合治疗。
l． 消除诱因肝硬化患者不能耐受麻醉药，止痛药，镇静药。患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量使用地西泮、东莨菪碱，并减少给药次数。必须及时控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。(多有选择和填空题)。
2． 减少肠内毒物的生成和吸收
（1）饮食开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量5．0～6．7kJ，足量维生素，以碳水化合物为主要食物，脂肪宜少用。胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。神志清醒后，可逐步增加蛋白质，植物蛋白最好。
（2）灌肠或导泻可用生理盐水和弱酸性溶液如稀醋酸液灌肠，以减少氨的吸收，忌用碱性溶液如肥皂水灌肠。对于急性门体分流性肝性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首要治疗，效果好。
（3）抑制细菌生长口服新霉素，灭滴灵，乳果糖，但用新霉素不能超过1个月。
3． 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。
（1）降氨药物①谷氨酸钾和谷氨酸钠；②精氨酸，适用于血pH偏高的患者。③苯甲酸钠与肠内残余氮质结合，经肾排出，降低血氨。④苯乙酸；⑤鸟氨酸-α-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸。
（2）支链氨基酸：口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液。
（3）GABA／BZ复合受体拮抗药：如荷包牡丹碱，氟马西尼。
（4）人工肝
4． 肝移植肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法。
5． 其他对症治疗
（1）纠正水、电解质和酸碱平衡失调每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者入液量约尿量+1000ml／日。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。
（2）保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，降低能量消耗。
（3）保持呼吸道通畅深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。
（4）防治脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。
（5）防治出血性休克。
（6）腹透和血透。