甲型病毒性肝炎（简称甲型肝炎），是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的一种急性传染病。
传染源及传播途径
甲型肝炎传染源通常是急性患者和亚临床感染者，病人自潜伏末期至发病后10天传染性最大。其主要传播途径是粪-口途径。水、食物污染是甲肝爆发的主要传播方式，而散发病例的主要传播途径则是日常生活接触。也有报道说，甲肝可以通过血液传播和垂直传播，这尚有待进一步研究。
甲型肝炎潜伏末期和黄疽出现前数日是病毒排泄高峰。处在这个时期的患者，尤其是无症状的亚临床感染者，是最危险的传染源。
人类感染甲肝病毒后，首先在消化道中增殖，在短暂的病毒血症中，病毒又可继续在血液白细胞中增殖然后进入肝脏，在肝细胞内复制繁殖。于起病前1～2周，甲肝病毒由肝细胞的高尔基体然向毛细胆管，再通过胆管进人肠腔，从大便排出。在甲型肝炎潜伏末期和黄疸出现前数日是病毒排泄高峰。处在这个时期的患者，尤其是无症状的亚临床感染者，是最危险的传染源。他们的粪便、尿液、呕吐物中的甲肝病毒，如果未经过很好消毒处理，就污染周围环境、食物、水源或健康人的手；另外患病者的手（如潜伏期的炊事员）及带病毒的苍蝇，也能污染食物、饮水和用具。一旦易感者吃了含有甲肝病毒的食品和未经煮沸或煮熟的污染饮水和食物，或生食用粪便浇灌过的蔬菜、草莓、瓜果等均可患甲型肝炎，引起暴发或散发感染。
个人卫生习惯不良，居住拥挤，人口稠密，环境卫生差的学校、工厂、农村、托幼机构或家庭中，更容易发生甲型肝炎的感染和高度局限性流行；一旦水源污染可引起暴发流行。195O 年瑞典及1978年我国均因食用泥蚶引起甲型肝炎流行，1979 年上海食用醉蟹引起过暴发，1988年因食用甲肝病毒污染的毛蚶引起大暴发，均是粪-口途径传播的实例。 近年国外陆续报道，滥用药物注射及同性恋群体中，甲肝病毒抗体水平和查出率很高，在这些人群中甲肝病毒的传播途径主要通过肛-口或被污染的注射用具。
好发季节和易感人群
甲型肝炎在流行地区多见于6个月龄后幼儿，随着年龄增长，易感性逐渐下降，所以甲型肝炎在成人中较少见。
甲型肝炎一年四季均可发病，但以秋冬及早春季节发病率高，可能与秋冬大量上市的水产品有关。毛蚶、醉蟹等引起的甲型肝炎暴发，都发生于冬春；早春甲型肝炎增多，可能与春节期间人口流动频繁有关。
调查表明，甲型肝炎病毒在哪个季节流行与它在环境中存活能力有关。在由传染源污染的一般环境中，甲肝病毒可存活1个月，98℃加热1分钟、紫外线照射、含甲醛或氯的去污剂都可将它灭活。甲肝病毒在水生贝类里能存活3个月左右，在流行季节里对本病扩散具重要意义。污染严重的水即使用常规氯浓度亦不能杀灭病毒；水源清洁但水管通过的地区被污染，仍可发生传播。潜伏期内的饮食、保育、卫生人员和爱喝生水、吃生贝类，都是引起非季节性广泛流行的重要条件。
临床表现
临床上表现为急性起病，有畏寒、发热、食欲减退、恶心、疲乏、肝肿大及肝功能异常。部分病例出现黄疸，无症状感染病例较常见，一般不转为慢性和病原携带状态。
本病在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型，病程为2-4个月。
诊断依据
本病的诊断依据患者有明显的乏力、纳差、恶心、呕吐、尿黄等前驱症状，结合流行病学资料及检查ALT、抗-HAV，一般情况可明确诊断。
治疗原则
以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。
名词解读
甲型肝炎病毒(HAV)
HAV是小核糖核酸病毒(Picornavirus)科的一员，1981年归类为肠道病毒属72型，最近由于它在许多方面的特征与肠道病毒有所不同而归入嗜肝RNA病毒(Heparnavirus)科。
直径27-32nm无包膜，球形，由32个壳粒组成20面体对称核衣壳，内含单股RNA，由7500个核苷酸组成。抵抗力较强，能耐受60℃1小时，10-12小时部分灭活；100℃1分钟全部灭活；紫外线(1.1瓦，0.9cm深)1分钟，余氯10-15ppm30分钟，3%福尔马林5分钟均可灭活。70%酒精25℃3分钟可部分灭活。
实验动物狨猴及黑猩猩皆易感，且可传代。在多种人或猴细胞株中可以生长、复制和传代。在细胞培养中HAV生长缓慢，接种后约需4周才可检出抗原。在细胞培养中HAV不引起细胞病变，也不导致宿主细胞的溶解与死亡。
在体内，HAV主要在肝细胞的胞浆内复制，通过胆汁从粪便中排出，只有1个血清型和1个抗原抗体系统。IgM型抗体仅存在与起病后3-6个月之内，IgG型抗体则可保存多年。
乙肝
俗称大三阳是指乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)和乙肝核心抗体(抗HBc)三项指标阳性。小三阳是指HBsAg、乙肝e抗体(抗HBe)和抗HBc三项指标阳性。
以前认为大三阳表示乙肝病毒感染，复制活跃，有传染性。小三阳则表示肝炎病情好转，乙肝病毒复制停止，没有传染性。
最近，大量研究表明慢性乙型肝炎 病人出现由大三阳转向小三阳并不意味着乙肝病毒复制完全停止，大多数情况下只表示乙肝病毒复制减少。
少数小三阳病人其血清HBV DNA持续阳性，病毒复制活跃，病情较严重，病情进展迅速，见于病毒变异。
在急性乙型肝炎和HBsAg携带者出现由大三阳转向小三阳，则是预后良好的标志。
在慢性乙型肝炎抗病毒疗法结束后，患者血清由大三阳变为小三阳，说明治疗取得了一定效果。
丙肝病毒是一种直径不到80纳米，有包膜的单股正链核糖核酸（RNA）病毒，属于黄病毒科家系。
肝病毒有和其他病毒一样的“秉性”，但也很有“个性”。和其他病毒一样，丙肝病毒会发生变异。但丙肝病毒的变异发生得太狡猾了！它可通过一些特殊的机制，把自己重要的基因隐藏起来，并保持其相对稳定；而把不太重要的、免疫选择和进化的基因放在容易发生变异的位置，像孙悟空七十二变一样不停地变换着花样，使病毒能很快适应环境和逃避人体免疫系统对它的清除。和其他病毒一样，丙肝病毒不能自己合成蛋白，所以它感染人体后常“借用”人体细胞的蛋白合成机制来合成病毒的蛋白。但丙肝病毒做事也太绝了！它不但利用人体细胞的蛋白合成机制，还在细胞内进行破坏活动。当丙肝病毒在肝细胞内复制时，常引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，造成肝细胞变性坏死。这样一来，它不但像乙肝病毒那样通过人体免疫系统造成肝细胞坏死，而更主要是对肝细胞的直接破坏作用引起肝炎。因此，约有50%以上的丙肝病毒感染者会发展为慢性肝炎、20%发展成肝硬化、12%发展成肝癌。人们已经发现，丙肝病毒的核心蛋白与致癌有关。
人类对丙肝病毒感染的保护性免疫产生能力较差，能再感染不同株，甚至同株的丙肝病毒。这可能与丙肝病毒感染后病毒在血中的水平低及其基因变异有关。因此，丙肝病毒感染后不能使机体立即产生对它的抗体，或产生的抗体非常低，以致人类目前采用的方法不能发现这些抗体的存在。因此，感染丙肝病毒后也像感染艾滋病一样有一个较长的“窗口期”。尽管人们不断更新检测方法，使“窗口期”从原来的平均15周缩短到平均11周，但比起甲肝和戊肝的30天还是显得长多了。如果在这种“窗口期”内去献血，丙肝病毒是完全可能蒙混过关的。
由于丙肝病毒基因中的某些成分变化太大了，人们只好按照它们的“长相”给病毒进行分类：把它们核苷酸序列相似部分超过75%的病毒株归为一类。这样一来，丙肝病毒至少有6个兄弟。其中老大（Ⅰ型）、老二（Ⅱ型）和老三（Ⅲ型）是最常见的。
不同国家所感染的丙肝病毒类型也不同。欧美国家多数为Ⅰ型感染，而亚洲国家以Ⅱ型为主，Ⅲ型次之；中东的非洲一些国家的主要流行株是Ⅳ型和Ⅴ型。有人统计过我国的慢性丙型肝炎患者丙肝病毒的类型：北京地区86.2%为Ⅱ型感染，Ⅲ型感染为13.8%；新疆病人中Ⅲ型感染占50%。不同基因型的丙肝病毒感染引起临床过程和干扰素治疗反应也有些不同，一般认为丙肝病毒基因Ⅰ型感染较基因Ⅱ或Ⅲ型对干扰素治疗的反应差（疗效不好），基因Ⅲ型病毒株感染用干扰素的疗效最好。
现在，由于分子生物学技术的发展，人们越来越多地了解了丙肝病毒的“秉性”，这样一来，人们也会想出更多的对付丙肝病毒的办法，以便更准确地发现丙肝病毒感染者，更有效地对丙型肝炎患者进行治疗。