闭合性脑损伤（2）

 2．继发性脑损伤
 
　　颅内血肿　在闭合性颅脑损伤中占10％左右。在重型颅脑损伤中占40～50％。
 
　　病理　由于颅内血肿导致颅内压增高，脑疝的发生。一般颅腔可代偿的容积约占颅腔总容积的5％左右，即相当70毫升。单纯血肿量在此范围内可不出现明显的颅内压增高表现。但伴有脑挫裂伤的颅内血肿，因脑挫裂伤和脑水肿，脑体积增大，故幕上血肿超过20～30毫升，幕下血肿10毫升，即可引起脑受压和颅内压增高症状，甚至发生脑疝。颅内血肿的病理生理变化。（图4～14）。
 

图4－14 颅内血肿病理生理过程
 
　　当血肿体积不断增大，就可引起颅腔内压力分布不均，使脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合症，称之为脑疝。幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称之为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内，称之为枕大孔疝或小脑扁桃体疝。脑疝发生时：移位的脑组织推移并压迫脑干，引起继发性脑干损害。牵拉、压迫颅神经使之受损，牵拉压迫脑干血管，引起脑干出血、缺血、软化。堵塞脑脊液循环通路，加速颅内压增高，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化。临床表现：（1）小脑幕切迹疝：①颅内压增高症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦燥不安等。②意识改变：表现嗜睡、昏迷。③瞳孔改变：压迫动眼神经，初期病侧瞳孔缩小，继之散大。晚期可出现双侧瞳孔散大。④运动障碍：压迫脑干，初期对侧偏瘫，晚期四肢肌张力增高，呈去大脑强直。⑤生命体征紊乱：表现为血压升高，脉搏，呼吸缓慢，体温升高。晚期：血压和体温下降，脉搏频而微弱。最后呼吸先停止，后心脏停搏而死亡。（2）枕大孔疝：表现为剧烈头痛、频繁呕吐、生命体征紊乱和颈项强直、疼痛。其特点是呼吸循环障碍出现较早而瞳孔变化和意识障碍出现较晚。常在没有瞳孔改变前而呼吸先骤停。
 
　　颅内血肿按症状出现时间分为三型，72小时以内者为急性型，3日至3周内为亚急性型，超过3周为慢性型，按解剖部位分下列几类（图4～15）。
 

图4－15 解剖分型
 
　　硬脑膜外血肿　以急性型最多见，约占85％，多发生在头部直接损伤部位，是因颅骨骨折（约90％）或颅骨局部暂时变形血管破裂，血液聚积于硬膜外间隙所致。发生率为各种颅脑损伤的1～3％，占颅内血肿25～30％，多数单发，少数可在大脑半球的一侧或两侧，或在小脑幕上下同时发生，或与其他类型血肿同时存在。出血来源为硬脑膜中动脉和静脉，板障碍血管、静脉窦等损伤（图4～16）。因此血肿多位于颞部、额顶部和颞顶部。随着血肿扩大，可使硬脑膜自颅骨内板剥离，又撕破一些小血管，出血越来越多，结果形成更大血肿。
 

1．脑膜中动脉主干及其附近　2．脑膜中动脉前支　3．脑膜中动脉后支
 
4．上矢状窦　5．横窦　6．脑膜中静脉 7．板障静脉　8．脑膜前动脉
 
图4－16 硬脑膜外血肿出血来源
 
　　临床表现　硬脑膜外血肿可同时存在各种类型的脑损伤，血肿又可以出现不同部位，故其临床表现也各异，以典型的颞部硬脑膜外血肿为例，具有下列特征：（1）有轻型急性颅脑损伤病史；颞部可有伤痕、有骨折线跨过脑膜中动脉沟，伤后神经系统无阳性体征。（2）受伤时曾有短暂意识障碍，意识好转后，因颅内出血使颅内压迅速上升，出现急性颅内压增高症状，头痛进行性加重，烦燥不安，频繁呕吐等。生命体征变化，表现为血压升高、脉搏和呼吸减慢，即“两慢一高”的库兴氏（cushing）综合征。此时受伤对侧出现锥体束征，轻偏瘫等局灶症状。同时又逐渐转入昏迷。两次昏迷之间的时间称为“中间清醒期”或“意识好转期”，其短者为2～3小时或更短，大多为6～12小时或稍长，24小时或更长者则少见。中间清醒期短，表明血肿形成迅速，反之则缓慢。原发性脑损伤很轻者，伤后无明显意识障碍，到血肿形成后才陷入昏迷。（3）随血肿增大及颅内压增高，逐渐出现脑疝症状。一般表现为意识障碍加重，血肿侧瞳孔先缩小，后散大，光反应也随之减弱而消失，血肿对侧明显的锥体束征及偏瘫。继之则对侧瞳孔也散大，生命功能随之衰竭，终因呼吸首先停止而死亡（图4～17）。
 

图4－17 小脑幕上硬脑膜外血肿的发展后果
 
箭头示脑移位和脑疝的方向及部位，两长线示锥体束
 
　　具有上述典型表现的病例约占小脑幕上硬脑膜外血肿的1／3左右，诊断较容易。其余不典型病例。可根据上述规律行脑血管造影或CT脑扫描等作出诊断。
 
　　硬脑膜下血肿血肿发生在硬脑膜下腔，是颅内血肿中最常见的一类。约占闭合性脑损伤的5～6％，颅内血肿的50～60％，其中20％为两侧性，多发性占30％。按症状出现的时间可分三种类型：
 
　　（1）急性硬脑膜下血肿：按形成机理可分为：①由伴有蛛网膜破裂的脑挫伤灶出血引起。发生部位常与脑挫裂伤灶一致（图4～18），不少出现于双侧。血肿大小视血管损伤情况而定。不少脑挫裂伤并非颅骨骨折所致，故伴有颅骨骨折者也相应较少。②由大血管破裂引起的血肿。其中一种系颅骨骨折累及静脉窦所致。形成的血肿常较大；另一种则由其他大血管破裂引起，多见于颅底骨折和包括火器伤在内的开放性脑损伤。
 

图4－18 两种硬脑膜下血肿
 
左为急性型 右为慢性型
 
　　临床表现　第一种血肿因继发于脑挫裂伤，所以血肿发生后首先使原来的神经症状加重，进而出现急性颅内压增高及脑疝征象。病人伤后意识障碍严重，常无典型的中间清醒期或只表现意识短暂好转，继而迅速恶化，一般表现为持续性昏迷或意识障碍程度进行性加重。由于病情进展迅速，多很快出现血肿侧瞳孔散大，不久对侧瞳孔亦散大，肌张力增高，呈去脑强直状态。第二种血肿并发于颅盖或颅底骨折，由于在其同一损伤机理下，既可能引起硬膜下血肿，也可能引起其他类型血肿。临床为急性颅内血肿的表现，但难断定血肿一定位于硬脑膜下腔。
 
　　（2）亚急性硬脑膜下血肿：其形成机理与急性型相似，不同的是在于脑血管损伤较轻或出血较慢。
 
　　临床表现　症状与急性相似，唯临床进展相对较慢，常在脑挫裂伤的基础上，逐渐出现颅内压增高症状，出现新的神经体征或原有体征加重，甚至出现脑疝。这类血肿要与继发性脑水肿相鉴别。
 
　　（3）慢性硬脑膜下血肿：这类血肿来自轻微头部损伤，有的外伤史不清楚。多数病人年龄较大。当头部受伤后，使引流至上矢状窦的桥静脉被撕裂出血所致，而由脑表面其他小静脉或小动脉破裂出血少见。其发病机理尚无统一认识，一般认为由于出血缓慢，故在伤后较长时间才形成血肿。一般血肿的包膜多在发病后5～7天开始出现，到2～3周基本形成。为黄褐色或灰色结缔组织包膜，靠蛛网膜一侧包膜较薄，血管很少，与蛛网膜粘连轻微，易于剥开，靠硬脑膜一侧包膜较厚，与硬脑膜紧密粘连，该层包膜有丰富的新生毛细血管，血浆不断渗出，有时见到毛细血管破裂的新鲜出血。血肿内容早期为黑褐色半固体的粘稠物，晚期为黄色或无色透明液体。以前，大多认为由于血块溶解，囊内液体渗透压较高，脑脊液通过包膜被吸收到囊内，这种说法已被否认。目前，大多数认为在包膜的外层有新生而粗大的毛细血管，有血浆由管壁渗出或毛细血管破裂出血到囊腔内，这是血肿体积不断增大，晚期出现局灶症状和颅内压增高的原因。这类血肿通常是覆盖在大脑半球额、顶、颞的表面甚至更广泛，一般为单侧性，少数为双侧性。此外，婴幼儿除产伤和一般外伤所致外，颅内低压，维生素C缺乏，和出血性硬脑膜炎等亦为本病的致病诱因。慢性硬脑膜下血肿除占位作用导致颅内压增高外，还可因脑组织长期受压，引起显著的脑萎缩，所以这类病人颅内压增高的程度，常不与血肿体积呈正相关系。
 
　　临床表现　一般可归纳为四类：（1）颅内压增高症状。（2）智力，精神症状，如记忆力和理解力减退。智力迟钝。精神失常。（3）局灶性症状，如偏瘫、失语、偏侧感觉障碍等，但均较轻。（4）婴幼儿病人，前卤膨隆，头颅增大，可误诊为先天性脑积水。
 
　　脑内血肿　出血均来自脑挫裂伤灶，血肿部位多数与脑挫裂伤好发部位一致，少数发生在凹陷骨折处。一般可分：（1）深部血肿，较少见，位于白质深部，脑表无明显伤痕。少数可自行吸收，或分解液化后形成囊肿。（2）浅部血肿，较多见，多由脑挫裂伤区皮层血管破裂所致，常与急性硬脑膜下血肿并存。
 
　　临床表现　血肿都位于脑挫裂伤区，故使原有神经症状加重，并可出现颅内压增高及脑疝症状。临床表现难与其他血肿或局部继发脑水肿相区别。
 
　　脑室内出血与血肿　出血者远较血肿形成者多见。出血来源：（1）脑室邻近的脑内血肿破入脑室内；（2）外伤时脑室瞬间扩张造成室管膜下静脉撕裂出血，如伤者能继续生存，血肿在3周后可吸收。
 
　　临床表现　脑室内大量积血必然产生颅内压增高症状，高热及深昏迷。但无局灶症状。
 
　　（四）诊断　

　　通过病史询问、体格检查和必要的辅助检查，迅速明确诊断。
 
　　1．病史：主要包括：（1）受伤时间、原因、头部外力作用的情况。（2）伤后意识障碍变化情况。（3）伤后作过何种处理。（4）伤前健康情况，主要了解心血管、肾与肝脏重要疾患等。
 
　　2．体格检查：伤情危重者，只作扼要检查。
 
　　（1）意识障碍的程度和变化是判断伤情的重要方面。（2）头部检查，注意头皮损伤，耳鼻出血及渗液情况，（3）生命体征（呼吸、脉搏、血压和体温）要作重点检查，以了解颅内压增高，延髓功能状态以及有无休克等。（4）瞳孔应注意对比双侧大小、形状和对光反应情况。（5）运动和反射改变。
 
　　3．辅助检查：
 
　　（1）颅骨X线平片：只要病情允许应作常规检查，照正、侧位片或特殊位。开放伤更有必要，以便了解颅骨骨折部位、类型及颅内异物等情况。
 
　　（2）腰椎穿刺：以了解脑脊液压力和成分改变，但对已有脑疝表现或疑有颅后凹血肿者应视为禁忌。
 
　　（3）超声波检查：对幕上血肿可借中线波移位，确定血肿定侧，但无移位者，不能排除血肿。
 
　　（4）脑血管造影：对颅内血肿诊断准确率较高，是一项可靠的诊断方法。
 
　　（5）电子计算机断层（CT）和磁共振（M．R）检查，对颅脑损伤诊断，是目前先进的检查技术。
 
　　（五）治疗
 
　　1．轻型：以卧床休息和一般治疗为主，一般需卧床1～2周，注意观察生命体征，意识和瞳孔改变，普通饮食。多数病人经数周后即可正常工作。
 
　　2．中型：绝对卧床休息，在48小时内应定期测量生命体征，并注意意识和瞳孔改变，清醒病人可进普通饮食或半流质饮食。意识未完全清醒者由静脉输液，总量每日2000毫升左右。颅内压增高者给予脱水治疗，合并脑脊液漏时应用抗菌素。
 
　　3．重型：
 
　　（1）保持呼吸道通畅：病人由于深昏迷，舌后坠、咳嗽和吞咽机能障碍，以及频繁呕吐等因素极易引起呼吸道机械阻塞，应及时清除呼吸道分泌物，对预计昏迷时间较长或合并严重颌面伤以及胸部伤者应及时行气管切开，以确保呼吸道通畅。
 
　　（2）严密观察病情，伤后72小时内每半小时或1小时测呼吸、脉搏、血压一次，随时检查意识，瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现。
 
　　（3）防治脑水肿，降颅内压治疗：
 
　　①卧位：除休克者外头高位。
 
　　②限制入量，每24小时输液量为1500～2000毫升，保持24小时内尿量至少在600毫升以上，在静脉输给5～10％葡萄糖溶液的基础上，纠正水盐代谢失调，并给予足够的维生素，待肠鸣音恢复后即可鼻饲营养。
 
　　③脱水治疗：目前常用的药有渗透性脱水药和利尿药两类。常用供口服的药物有：①双氢氯噻嗪25～50mg，日3次；②乙酰唑胺250mg，日3次；③氨苯喋啶50mg，日3次；④速尿20～40mg，日3次；⑤50％甘油盐水溶液60ml，日2～4次。常用供静脉注射的制剂有：①20％甘露醇250ml，快速滴注，每日2～4次；②30％尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日2～4次；③速尿20～40mg，肌肉或静脉注射，日1～2次，此外，也可用浓缩2倍的血浆100～200ml静脉注射；20％人血清白蛋白20～40ml静脉注射，对消除脑水肿，降低颅内压有效。
 
　　④持续脑室外引流或对进行颅内压监护的病例间断地放出一定量的脑脊液，或待病情稳定后，腰穿放出适量脑脊液等。
 
　　⑤冬眠低温疗法：体表降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。
 
　　⑥巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。初次剂量为3～5mg/kg静脉滴注，给药期中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为25～35mg/L。发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按2～3mg/kg 计算。
 
　　⑥激素治疗：地塞米松5～10mg静脉或肌肉注射，日2～3次；氢化可的松100mg静脉注射，日1～2次；强地松5～10mg口服，日1～3次，有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高。
 
　　⑦辅助过度换气：目的是使体内CO2排出，据估计动脉血CO2分压每下降0．13kPa（1mmHg），可使脑血流递减2％，从而使颅内压相应下降。
 
　　（4）神经营养药物的应用这类药物有：克脑迷、谷氨酸、三磷酸腺苷（ATP）、细胞色素C、辅酶A、氯酯醒、胞二磷胆碱，γ一氨酪酸等。可按病情选用或合并应用。一种比较多用的合剂是：细胞色素C15～20mg。辅酶A50μ、三磷酸腺苷20～40mg、正规胰岛素6～10μ、维生素B650～100mg，维生素C1g和氯化钾1g 加入10％葡萄糖溶液500ml中，称为能量合剂作静脉滴注，每日1～2剂，10～15日为一疗程。
 
　　（5）手术治疗：其目的在于清除颅内血肿等占位病变，以解除颅内压增高，防止脑疝形成或解除脑疝。手术包括：颅骨钻孔探查、血肿清除术和脑组织清创减压术。①颅内钻孔探查，血肿清除术应注意：1，确诊后迅速手术。正确选择钻孔部位，常用的钻孔部位（图4－19）。据损伤机理，瞳孔散大侧别，可能发生的血肿类型等安排钻孔先后顺序。2，钻孔前应作好骨瓣开颅设计（图4－20），以便血肿清除和止血（4－21）。3，注意多发血肿存在的可能，力求勿遗留血肿。②清创、减压术：对脑挫伤、脑水肿严重者应进行清创、减压术（图4－22）。
 

图4－19 常用的钻孔探查位置
 

图4－20 骨瓣开颅切口设计
 

（1） 切口 （2） 血肿清除和止血
 
图4－21 硬脑膜外血肿清除术
 

（1） 切口 （2） 切除范围示意 （3） 切除后
 
图 4－22 脑内减压术
 
　　（6）防止并发症，加强护理：早期应以预防肺部和尿路感染为主，晚期则需保证营养供给，防止褥疮和加强功能训练等。