作者：admin发布时间：2012-11-01 19:22浏览：
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三、肺结核
肺结核（Pulmonary tuberculosis）是由人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。X线检查在结核病的防治上占有重要的地位，不但能发现早期病变，还能确定病变的部位、范围、性质和类型及发展情况，提供临床决定治疗方案和观察治疗效果，故在防痨或诊断治疗方面已成为一种主要检查方法。
肺结核病的发病和发展一般决定于结核菌的数量、毒力、机体的抵抗力，包括免疫性和过敏性反应的强弱。如初次感染结核菌时，因机体缺乏免疫力，产生渗出性炎症灶，易连累淋巴管或血管，引起肺门或纵隔淋巴结核及血行播散性结核。但由于过敏反应低，较少产生病灶坏死，液化和形成空洞。当肺部再次感染结核，过敏反应增强时，肺部病灶容易产生坏死和形成空洞。但由于免疫力增强，病灶又易为纤维组织包围，发展趋向缓慢而局限。一九七八年全国结核病防治工作会议制订了我国新的肺结核分类法，分为下述五个类型。
（一）分类
1.原发型肺结核（Ⅰ型）（Primary tuberculosis）原发型肺结核为初次感染所发生的结核，多见于儿童及青年。初期症状多不明显，可有低热、微咳、盗汗及食欲减退等。包括原发综合征及胸内淋巴结结核。
（1）原发综合征：结核杆菌初次侵入肺组织后，多在肺中部靠胸膜处发生急渗出性的原发病灶。其周围肺泡内充满渗出液而形成病灶周围炎，范围多数为0.5－2cm.结核杆菌自原发病灶所属淋巴管蔓延到肺门淋巴结。淋巴管因感染发炎而增厚，表现为数条索状致密影把原发灶与肺门连接在一起。结核的感染引至肺门淋巴结后，淋巴结迅速发生干酪化。原发病灶周围炎范围较小时，可以出现原发病灶一淋巴管炎一淋巴结炎三者组成的哑铃状双极现象（图3－21）。肺内原发病灶绝大多数在4－6个月内吸收。病灶如产生干酪性变，可形成结核性肉芽肿，机体产生免疫力，干酪样物质逐渐浓缩，原发病灶纤维化，钙化而愈合。有些患者因机体抵抗力差，侵入的结核杆菌数量多，毒力强，致原发病灶进行性发展。病灶可直接向周围肺组织扩展，或者干酪性变、液化，与支气管相通成为空洞。尚可经支气管向肺内其它肺野播散。有的还可连累邻近胸膜、心包，有的肿大的淋巴结压迫或直接侵入邻近支气管而产生肺不张。
图3－21 原 发 综 合 征
（2）胸内淋巴结结核：原发病灶易于吸收消散，病灶较小时也常被掩盖。但淋巴结炎常伴不同程度的干酪坏死，愈合较慢，当原发病灶已被吸收或被掩盖而不能发现时，则原发型肺结核即表现为肺门部有肿大淋巴结或纵隔淋巴肿大，是为胸内淋巴结结核。
X线表现：根据肿大淋巴结的轮廓清楚与否，分为二型：
①肿瘤型：特异性的结核性肉芽组织和淋巴结内的病灶周围炎使淋巴结显著肿大。X线表现为圆形或椭圆形边缘清楚的致密肿块影片（图例－22）。气管旁的淋巴结肿大，表现为上纵隔两旁的凸出影；气管支气管淋巴结群则位于肺门区，以右侧为显著；气管隆突下淋巴结肿大时，在正位上不易显示，必须斜位或侧位检查才能辩认。
②炎症型：主要为肿大的淋巴结同时伴有淋巴结周围炎，X线表现为肺门影增大，边缘模糊，边界不清楚（图3－23）。
图3－22 支气管淋巴结结核肿瘤型
图3－23 支气管淋巴结结核炎症型
淋巴结内的干酪样病灶难以完全吸收，逐渐通过纤维化、钙化而愈合。有时只部分愈合，成为体内潜伏病灶。
2.血行播散型肺结核（Ⅱ型）（图3－24，3－25）大量结核菌一次或短期内多次侵入血循环引 起全身性粟粒性结核。若少量结核菌在一段时期内分批进入血循环，则成为亚急性或慢性血行播散型肺结核。
图3－24 急性粟粒型肺结核
图3－25 侵性血行播散型肺结核
急性粟粒型结核（Acute miliary tuberculosis）X线表现为两侧肺野内均匀一致、大小相等的、从肺尖到肺底的粟粒状致密影。所谓“三均匀是急性粟粒性肺结核特征性改变。粟粒直径约2mm左右，边界较清楚。如伴有病灶周围炎时，则边缘较模糊。经过适当治疗后，病灶可在数月内逐渐吸收，偶尔以纤维硬结或钙化而愈合。
慢性或亚急性血行播散型肺结核：（Chronic disseminated pulmonary tuberculosis）由于病灶系多次血行播散形成，故X表现为大小不一、密度不同、分而不均的多种性质的病灶。“三不均匀”现象为慢性或亚急性血行播散型肺结核的特点。病灶的分布一般自一侧或两侧肺的上野开始，逐渐向下蔓延。陈旧的硬结灶大部位于肺尖及锁骨下，新的渗出或增殖病灶大部位于下方。本型结核发展较慢，经治疗新鲜病灶可以吸收，陈旧病灶多以纤维钙化而愈合。
3.浸润型肺结核（Ⅲ型）（Infiltrative pulmonary tuberculosis）（图3－26，3－27，3－28） 浸润型肺结核系继发性肺结核，为成年结核中最常见的类型。为已静止的原发灶复发或播散为其内源性，亦可为外源性再感染。早期浸润病变，多局限在一侧或两侧的肺尖和锁骨下区及下叶背段，范围较大者也可弥漫于整个肺段或肺叶（多在右侧）。病变发展较复杂，早期浸润可以完全吸收，但一般多为时好时坏的慢性过程。故X线表现为多种性质的病灶同时存在，如渗出、增殖、干酪化、结核空洞、纤维性变及钙化、播散等都可见到，但一般以某种性质的病变为主。
图3－26左上浸润型肺结核，锁骨上区浸润，软性病灶。
图3－27 两肺上部浸润型肺结核，有炎淋巴管，右肺有渗出病灶及薄壁空洞，左肺上部厚壁空洞。
X线表现：常为多种多样的表现。多见于肺尖和锁骨下渗出病灶，边缘模糊片状影，甚至可累及整个肺段或肺叶，以右肺上叶多见。其中可有空洞形成，多为圆形或椭圆形，可以单发或多发，洞壁厚薄不一，视其周围炎性浸润程度不同而异。
结核性空洞常位于上叶后段或尖段以及下叶背段，以右侧为多。除非有支气管阻塞，一般无液平；在大多数病例中附近有散在的卫星病灶，有索条状影与肺门相连。对侧肺中部或两侧中、下部可有由支气管播散而来的散在斑点或斑片状影。浸润型肺结核可有下列特殊形式。
（1）结核球（Tuberculona）：为纤维组织包绕干酪样结核病变或阻塞性空洞被干酪物质充填而形成的球形病灶，呈圆形、椭圆形或分叶状，多数为单发，少数可多发。多见于锁骨下区，其直径在2～3cm.一般表现为球形块状影，轮廓清楚，密度不均可含有钙化灶或透光区，周围可有散在的纤维增殖性病灶，常称为“卫星灶。
（2）干酪性肺炎（Caseous pneumonia）：多见于机体抵抗力降低，对结核菌高度过敏的患者，大量结核菌侵入肺组织而迅速引起干酪样坏死性改变。
X线表现：（图3－28）一个肺段或肺叶实变，密度不均匀，轮廓与大叶性肺炎相似，但密度较大叶性肺炎为高。多发生于右肺上叶，用高电压摄片或断层摄影时，其中有多处不规则的虫蚀样空洞影。该肺叶往往因有纤维化而部分萎陷。其余肺野可伴有支气管播散，而形成多数散在的小叶性干酪性肺炎。
4.慢性纤维空洞型肺结核（N型）（Chronic fibrocavitary pulmonary tuberculosis）慢性维维空洞型肺结核是一种晚期的结核病变，多由各型肺结核继续发展的结果。由纤维厚壁空洞、广泛的纤维性变及支气管播散病灶组成病变的主体。病肺常有不同程度的萎陷，且常伴有其它肺区过度膨胀，肺大泡形成和胸膜增厚，粘连，支气管扩张及慢性肺原性心脏病等。
X线表现：在肺上、中部显示大量条索状或一状致密影，其中有多发、不规则的空洞存在。可常有上部胸膜增厚，伴有不同程度的肺萎陷，致使胸廓塌陷、肋间隙变窄、肺门影上移、中、下肺部常有肺气肿，肺纹呈垂柳状。两肺中、下部有支气管播散病变（图3－29）
图3－28右上干酪性肺炎，大叶实变中有多数小透光区，左肺中、下部有散在病灶
图3－29 右上慢性纤维空洞型肺结核
如为单侧慢性纤维空洞型肺结核或一侧更严重时，常见心脏气管向患侧移位。
5.结核性胸膜炎（V型）（Tuberculous pleuritis）见胸膜病变。
（二）病变范围及空洞部位的表示法。
病变范围以分数示之、按左、右侧，分上、中、下野记载，右侧病变记载在横线以上，左侧记载在横线以下，一侧无病变者以（－）表示。有空洞者在相应肺野加“0”号。如右肺上野浸润型肺结核有空洞形成，则可写为：上0/－。
（三）活动性及转归：
在判断病人的活动性及转归时，可综合病人的临床表现，肺内病变，空洞及痰菌等情况决定。
1.进展期 凡具备下述一项者属进展：新发现的活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰内结核杆菌阳性。
2.好转期 凡具备下述一项者属好转：病变较前吸收好转；空洞闭合或缩小；痰内结核杆菌阴性。
3.稳定性 病变无活动性，空洞闭合，痰内结核杆菌连续阴性（每月至少查痰一次）均达六个月以上。如空洞仍存在，则痰内结核杆菌连续阴性一年以上。
四、矽肺
矽肺（Silicosis）属尖肺的一种。尘肺（Pneumiconiosis）是长期吸入有害粉尘而引起的弥漫性肺部疾病。矽肺则是尘肺中危害最大、最多见的一种。为长期吸入大量含有游离二氧化矽的粉尘所致。多发生于采矿、玻璃、陶瓷、耐火材料、石英制粉、机械制造业的工人。矽肺的发生与接触粉尘的工龄、粉尘中游离二氧化矽的含量、空气中粉尘的浓度、粉尘颗粒的大小及机体状况等密切相关。粉尘浓度愈大，颗粒愈小（0.25－0.5μ），含量愈高，接触时间愈长则愈易患病。
（一）病理改变
由于二氧化硅的化学作用和机械作用产生肺内纤维增生和散在的矽结节。当矽尘到达肺泡后，肺泡上皮细胞脱落，变成吞噬细胞而将矽尘吞噬。含有矽尘的吞噬细胞可部分地与痰一同排出，另一部分则进入肺间质，通过淋巴管向肺门淋巴结汇集。沿途有很多含矽尘的细胞堆积在支气管或血管分支处的微小淋巴组织内。引起广泛的纤维变及结节形成。粉尘细胞死亡崩解而使粉尘脱出淋巴管内，引起淋巴管炎，淋巴管阻塞和淋巴结增大，致使小血管、支气管及淋巴管发生狭窄、扭曲及变形。堆积的矽尘逐渐被结缔组织纤维包绕而形成矽结节，晚期矽结节可逐渐增大和几个邻近的结节融合终成团块状。
（二）X线表现
（1）支气管、血管周围间质的纤维组织增生 ，可致肺纹理增多、增粗、紊乱和密度增高，继而可以发生扭曲变形。肺泡间隔的间质纤维化，早期可表现为细网状影，随病变发展可转变为较粗大的网状影。
（2）矽肺结节：早期矽肺结节小于1mm时X线难以显示，待结节增大至至mm以上时，可显示为类圆形结节影、密度高，边界清楚，甚至可有结节钙化。开始多在中下肺野成簇出现，随病变发展而弥散分布于两肺野。晚期许多结节可互相融合为2cm以上的块状致密影，附近可有气肿带。
（3）其他X线表现：肺门影增大，密度增高，肺门淋巴结内出现蛋壳样钙化；胸膜增厚粘连；可在两肺下部或肺尖部形成肺大泡，大泡破裂后因有胸膜粘连可形成局限性气胸。
（4）矽肺并发结核时，常促进病变发展。早期表现与一般浸润型结核相同。晚期结核病变促进矽肺结融合与结核病变混同一起，不易分辩。当出现空洞或两侧块状影不对称以及发展增块时，均提示并发结核。
（三）我国规定的矽肺分期和诊断标准
正常范围（代号“0”）：肺门正常，肺纹理可正常或有不同程度的增多、增粗、并向肺野外带延伸，以中、下肺野较为明显。
观察对象（代号“0－1”）：肺门阴影可稍增大，两肺纹理普遍增加，并呈现粗细不均及轻度扭曲变形。两肺野内，特别是在中、下区域有网状阴影，交织于肺纹理之间，使肺野显得不够清晰，但无肯定的矽结节。它属预防的重点对象，必须认真追查（三个月复查），但不能作为矽肺处理。
一期矽肺（代号“Ⅰ”）：肺野有肯定的矽结节。在直径约2cm的区域内有十个左右的结节影，比较集中，且至少有两处或两处以上像这样的病灶，则可考虑为矽结节。早期矽结节多出现在肺中、下部，大小直径约为1－2mm，边缘清楚，呈圆形或不整形，此外尚伴有两肺纹理普遍增多、增粗及网纹状影，以中、下野多见，肺门影可增大。
二期矽肺代号（“Ⅱ”）：矽肺结节增多、增大，分布范围超过两肺的中、下部四个区，而且在一侧或两侧上区的外带也有结节时即可诊断。结节可融合成团块状，直径为1－2cm.此外肺门影增大。随着结节增多和发生肺气肿，肺网状阴影显得减少，不甚明显。
三期矽肺（代号“Ⅲ”）：矽肺结节融合成长圆形块状影，最大直径在2cm以上。此外，肺气肿十分明显，常有胸膜增厚，粘连。
矽肺如并发结核时，对矽肺仍按上述方法分期，对肺结核按国内现行分类法注明其性质和范围。这些结核病变的X线表现与非矽肺病人的肺结核基本相同。
对矽肺的诊断必须联系临床和了解职业史。